Трепетание предсердий: формы, признаки фибрилляции и трепетания, лечение медикаментами и операция

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.


При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise – волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Первая помощь при пароксизме

Проводится в домашних условиях или стационаре. При этом, самостоятельно, на догоспитальном этапе, снять приступ можно только на ранних стадиях, когда нет органических дефектов. При сопутствующих патологиях шансы на купирование минимальны.

Алгоритм в любом случае таков:

  • Вызвать скорую медицинскую помощь.
  • Измерить артериальное давление. Частоту сердечных сокращений.
  • Открыть форточку или окно для обеспечения адекватной вентиляции помещения.
  • Принять прописанные препараты. Если консультации кардиолога еще не было, можно использовать Анаприлин (половина таблетки). Но это крайний случай. Больше принимать нельзя ничего во избежание осложнений.
  • Занять полулежачее положение, под спину положить валик из подручных материалов.
  • Ритмично дышать (5 секунд на каждое движение).
  • Успокоиться. В случае острого приступа паники принять седативный препарат на основе растительных компонентов: пустырник или валериану в таблетках. Только не спиртовую настойку.
  • Ждать приезда специалистов, не делать резких движений и вообще меньше двигаться.

По прибытии бригады рассказать о состоянии. Госпитализация возможна, отказываться от нее не рекомендуется.

Важно иметь в виду:

Первая помощь — доврачебная. Она не направлена на тотальное излечение. Ее задача — стабилизировать состояния до прибытия медиков, во избежание осложнений.

Типичные черты трепетания на кардиограмме:

Описание трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) относится к наджелудочковым тахикардиям, при которых патологическое возбуждение происходит из очага, расположенного в предсердиях. В результате ритм остается правильный, но увеличивается его частота от 200 до 400 ударов в минуту. Желудочки сокращаются не так часто, как предсердия, поскольку к ним не всегда доходит импульсная волна возбуждения.

Здоровое сердце в норме возбуждается регулярно и упорядочено. Сигнал поступает из синусового узла, расположенного в правом предсердии, сначала в левое предсердие, а после через атриовентрикулярный узел в желудочки. Проводимость АВ-узла в несколько раз ниже, по сравнению с синусовым, что необходимо для поочередного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Таким образом кровь наполняет сначала верхние отделы сердца (предсердия), а затем при их расслаблении переходит в нижние (желудочки) и поступает в малый и большой круг кровообращения.

Развитие трепетания предсердий связано с нарушением проведения электрического импульса, что отражается на количестве сокращений верхних отделов сердца. Если в норме оно составляет 60-90 раз в минуту, то при трепетании – 200-400 раз в минуту. При этом АВ-узел не способен пропустить столько импульсов, поэтому их количество, достигших желудочки, в два, три и более раз меньше. Соответственно желудочки сокращаются 75-150 раз в минуту.

Больные WPW-синдромом (врожденная патология сердца) несколько сложнее переносят ТП, которое часто переходит в трепетание желудочков из-за присутствия патологического пучка Кента. По нему проводится импульс быстрее, чем по АВ-узлу, что грозит фибрилляцией желудочков.


Здоровое сердце в норме возбуждается регулярно и упорядочено. Сигнал поступает из синусового узла, расположенного в правом предсердии, сначала в левое предсердие, а после через атриовентрикулярный узел в желудочки. Проводимость АВ-узла в несколько раз ниже, по сравнению с синусовым, что необходимо для поочередного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Таким образом кровь наполняет сначала верхние отделы сердца (предсердия), а затем при их расслаблении переходит в нижние (желудочки) и поступает в малый и большой круг кровообращения.

Диагностика заболевания на ЭКГ

Патологический ход импульсов в миокарде можно выявить только при расшифровке электрокардиограммы (ЭКГ).

Трепетание предсердий проявляется на пленке таким образом (пример кардиограммы на фото ниже):

  • вместо зубцов Р (свидетельства нормального проведения импульса по предсердиям) наблюдаются регулярные F-волны (пилообразные возвышения) с частотой 200—400 возмущений в минуту (лучше всего прослеживается в отведениях II, III, aVF, V1, V2);
  • желудочковый ритм чаще остаётся регулярным, показатели возбуждения миокарда в этой части сердца нормальные.

Возможно возникновение полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокады — феномена Фредерика.

Если пропальпировать пульс на периферической или сонной артерии, за счёт сниженной пропускной способности атриовентрикулярного узла он будет составлять около 150 колебаний сосудистой стенки в минуту. Однако при физических нагрузках проводимость может улучшиться, что приведёт к ухудшению состояния больного. Если количество сокращений желудочков сравняется с ритмом предсердий, это составит прямую угрозу жизни человека.

Изменения в образе жизни при фибрилляции предсердий

Помимо приема лекарственных средств, вы можете также предпринять ряд шагов, позволяющих контролировать ФП путем внесения изменений в ваш образ жизни. Эти изменения могут помочь вам улучшить здоровье вашего сердца.

  • Употребляйте полезную пищу: Диета при фибрилляции предсердий направлена на улучшение здоровья вашего сердца. Ваш рацион питания должен изобиловать свежими фруктами, овощами и цельным зерном. Необходимо ограничить потребление соли (см. Вред соли) и твердых жиров.
  • Приведите свою массу тела в норму: Люди с избыточным весом или страдающие ожирением подвержены повышенному риску развития многих заболеваний сердца. В этом вам также может помочь сбалансированный рацион питания, подробно о котором вы можете узнать здесь – Правильный рацион питания на каждый день.
  • Будьте физически активными каждый день: Регулярные физические упражнения являются одним из ключевых изменений в образе жизни, которое улучшает здоровье сердца. Большинство врачей рекомендуют повысить физические нагрузки в повседневной жизни, например, подниматься на свой этаж по лестнице, а не на лифте; ходить на работу пешком, а не ездить на машине или в общественном транспорте (если работа находится в пределах 30-40 минут ходьбы); больше прогуливаться пешком и бегать. Обязательно проконсультируйтесь с вашим врачом, прежде чем приступать к осуществлению любых действий, направленных на самостоятельную терапию фибрилляции предсердий.
  • Бросьте курить: Курение является одной из основных причин возникновения проблем со здоровьем сердца. Если вы не курите, не начинайте. Если вы курите, то сейчас самое время бросить курить.
  • Поддерживайте кровяное давление и уровень холестерина в норме: Высокое кровяное давление и накопление холестерина являются молчаливой угрозой для сердца. Высокое кровяное давление (гипертония), высокий уровень «плохого» холестерина или низкий уровень «хорошего» холестерина может нанести большой урон вашему сердцу и кровеносным сосудам. Со временем эти состояния могут привести к инфаркту миокарда, инсульту, заболеваниям периферических артерий и другим типам сердечно-сосудистых заболеваний.

– Снизить уровень плохого холестерина вам помогут эти продукты – 12 продуктов, снижающих холестерин естественно.

– Повысить уровень хорошего холестерина вам помогут эти продукты – 15 Омега-3 продуктов, в которых нуждается ваш организм.

– Узнать о повышенном кровяном давлении вы можете здесь – Гипертония: симптомы и осложнения.

  • Сведите к минимуму употребление алкоголя и продуктов, содержащих кофеин (или полностью исключите их из рациона): Избыточное потребление алкогольных напитков или кофеин содержащих продуктов может привести к проблемам сердца.

Терапия фибрилляции предсердий предусматривает корректировку рациона питания (определенную диету)

  • Сведите к минимуму употребление алкоголя и продуктов, содержащих кофеин (или полностью исключите их из рациона): Избыточное потребление алкогольных напитков или кофеин содержащих продуктов может привести к проблемам сердца.

Терапия фибрилляции предсердий предусматривает корректировку рациона питания (определенную диету)

Интересные факты о фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий считается «дедушкой аритмий», потому что ее описали одной из первых. Она занимает второе место по распространенности среди всех нарушение сердечного ритма. Болезнь чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Частота возникновения фибрилляций предсердий увеличивается с возрастом. Если до 40 – лет она встречается у 0,5% людей, то в возрасте 40 – 70 лет ее можно обнаружить у 1,5% людей, а старше 70 лет фибрилляция предсердий выявляется у 10 – 15% людей. Именно такая статистика позволила высказать мнение, что фибрилляция предсердий является не только «дедушкой всех аритмий», но и «аритмией дедушек».

Читайте также:  Супракс капсулы — официальная инструкция по применению

В настоящее время она встречается часто и у молодых людей, но определить насколько часто затруднительно, так как ее приступ может быть коротким и не фиксироваться с помощью электрокардиографии (ЭКГ).

Клетки, которые обладают функцией автоматизма, называются пейсмейкерами (дословно – задающий ритм) или водителями ритма. Еще одно название этих групп клеток – центры автоматизма. Главным водителем ритма является синусовый узел (центр автоматизма 1 порядка). Именно этот узел в норме задает ритм всему сердцу и является неким «главным руководителем». Импульсы с частотой 60 – 80 в минуту идут из этого узла по двум направлениям – к левому предсердию и к желудочкам. Максимальное количество импульсов, которое может генерировать синусовый узел в минуту, равно 150 – 160.

Трепетание предсердий: причины, формы, диагностика, лечение, прогноз

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет мерцательная аритмия. У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.


Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Последствия фибрилляции

Можно проследить за механизмом развития: фибрилляция не дает предсердию сокращаться полноценно, и кровь будет стоять, что нередко приводит в пристеночном месте к образованию тромбов.

Поток крови подхватывает тромб и несет в аорту или в меньшие артерии — вот и повод для образования тромбоэмболии какой-нибудь артерии, которая должна питать один из органов.

Перекрытое кровоснабжение способствует тому, что происходит некроз — инфаркт органа. Если этим органом является мозг, к которому так легко добраться по каротидным артериям, то говорят об ишемическом инсульте.

Если уже существует недостаточность кровообращения, фибрилляция и трепетание предсердий вызывают отек легких или еще большую проблему, связанную с появлением сердечной астмы, то есть острую недостаточность левого желудочка.

Если сокращения желудочка составляют выше 90 уд./мин, и это происходит постоянно, то тогда может произойти расширение сердечных полостей, что в медицине носит название дилатационной кардиомиопатии.

Очень редко, но все же может случиться и такое, что начавшийся приступ мерцательной аритмии, если ярко выражены гемодинамические проблемы, возможно, доведет до аритмогенного шока. Это опасное состояние, так как возможна остановка сердца.


Частое мочеиспускание, это вызвано тем, что в организме начинает активно вырабатываться натрийуретический пептид.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади – евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.


Фибрилляция и трепетание предсердий сопровождаются высокой частотой сокращений миокарда этих камер сердца. Организм защищает от перегрузки основные сердечные камеры – желудочки, проводя к ним не все патологические сигналы. Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени. Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются ритмично. Это правильная или согласованная форма ТП. Ее иногда трудно отличить по ЭКГ от синусового ритма.

Лечение

Цели лечения трепетания предсердий заключаются в контроле сердечного ритма, восстанавлении нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов болезни и предотвращаение инсульта.

Амбулаторная ЭКГ включает в себя ношение контрольного устройства в течение нескольких дней, в то время как вы ведете свою повседневную деятельность.

Трепетание предсердий

Предсердные нарушения ритма – наиболее распространенные аритмии, хронические формы которых при отсутствии адекватного лечения приводят к двум грозным осложнениям: ХСН и тромбоэмболиям.

Обычно полагают, что конечная точка в лечении заболеваний сердца – хирургическое вмешательство; считается, что операция на сердце – последняя и решительная мера, когда все испробованные консервативные способы лечения не оказали эффекта. Это представление неверно. Проведение оперативного лечения малоэффективно при наличии структурных изменений в миокарде, дилатации полостей и снижении насосной функции сердца. При СН, возникшей на фоне такой патологии, как мерцательная аритмия или трепетание предсердий, методом выбора становится лекарственная терапия, иногда в сочетании с имплантацией кардиостимулятора.

При этом нужно понимать, что хирургическое лечение трепетания предсердий нужно начинать как можно раньше, при максимально сохранном миокарде.

Трепетание предсердий

ТП – это быстрое ритмичное сокращение предсердий с частотой от 230 до 350 в мин.

При этом частота сокращений желудочков зависит от проводимости атриовентрикулярного узла и предсердной частоты; сокращения могут быть ритмичными или аритмичными.

Раньше ТП и фибрилляцию предсердий объединяли под одним названием «мерцательная аритмия», однако в настоящее время лучше пользоваться более корректными терминами – трепетание и фибрилляция предсердий. Хотя оба патологических состояния похожи в плане своих клинических проявлений, патогенез, тактика лечения и прогноз для них различаются. Трепетание предсердий – более устойчивая к терапии, менее благоприятная и опасная аритмия в плане развития ХСН.

В аритмологии принято различать две формы этой наджелудочковой тахиаритмии:

  • 1 тип (типичное ТП) с частотой 200–399, купируется ЭКС;
  • 2 тип (атипичное) – частота предсердных сокращений 340–430, на ЭКГ неравномерные волны FF, электростимуляцией не подавляются.

Scheinman выделяет также третий тип – левопредсердное трепетание.

История развития

На заре развития аритмологии трепетание предсердий объяснялось наличием в проводящих путях миокарда участка, обладающего патологической электрической активностью. Эта теория была предложена Т. Льюисом в 1918 году и получила название «фокусной».

Постепенно с развитием электрофизиологических методов исследования было предложено новое объяснение – т. н. механизм обратной петли, или повторного входа «re-entry». В 1925 г. Льюис пересмотрел свою фокусную концепцию в пользу теории внутрипредсердного «порочного электрического круга».

В 1947 г. Garcia Ramos и Rosenblueth экспериментальным образом подтвердили теорию макро ре-энтри: при оперативном вмешательстве они случайно продолжили разрез между полыми венами, захватив область миокарда стенки ПП. В результате они получили пароксизм трепетания, волна которого, как выяснилось при электрофизиологическом картировании, распространялась, замыкаясь вокруг рубца.

Во второй половине прошлого века патогенетическую теорию волны повторного входа разрабатывали M. Allessie (ацетилхолиновая модель генерации трепетания предсердий), P. Boyden (эксперименты с трикуспидальной регургитацией и операцией по клипированию легочной артерии), A. Waldo (стерильная перикардитическая модель), J. Cox с теорией митральной регургитации и другие. Все эти исследования подтверждали механизм макро ре-ентри в качестве патогенетического субстрата ТП.

В 1986 г. Л. Фреймом в эксперименте на изолированном сердце собаки был произведен разрез Y-образной формы (Y-shaped), который наглядно показал участие механизма macro re-entry, возникающего вокруг очага поражения или анатомического препятствия являющегося индуктором волны трепетания. Электрофизиологическое картирование Фрейм осуществлял с помощью более 90 эндокардиальных электродов; в эксперименте было использовано 3 сердца.

В 1987 – 1990 гг. теория обратного входа электрической волны при трепетании предсердий, наконец, была полностью подтверждена, и в настоящее время концепция ре-ентри является общепризнанным патогенетическим механизмом возникновения ТП.

Этиология трепетания

В большинстве случаев этот вид тахиаритмии обусловлен органическими изменениями миокарда и проводящей системы. Подобные патологические нарушения могут возникнуть на фоне множества заболеваний, к которым относятся:

  • некроз и кардиосклероз при ишемической болезни сердца (ИБС). Например, острый инфаркт миокарда, по различным источникам, осложняется наджелудочковой тахикардей в 0,7 – 5,3 % случаев;
  • приобретенные пороки сердца, особенно митральный стеноз вследствие перенесенного ревматизма;
  • артериальная гипертензия с присущей ей гипертрофией миокарда;
  • идиопатические кардиомиопатии, как дилятационная, так и гипертрофическая;
  • гипертрофия ПЖ: легочное сердце, острое и хроническое;
  • хронические неспецифические поражения бронхолегочной системы: ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и другие состояния, ведущие к перегрузке правых отделов сердца;
  • клинически выраженный гипертиреоз;
  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • сброс крови вправо вследствие дефекта МПП у взрослых;
  • WPW-синдром (Вольф-Паркинсона-Уайта, синдром дополнительного проводящего пучка, или предвозбуждения желудочков);
  • СССУ, дисфункция СУ, тахи-бради форма. Любые состояния, связанные с невозможность синусового узла адекватно справляться с функцией водителя ритма;
  • идиопатические формы трепетания, без каких-либо запускающих факторов.
Читайте также:  Перинатальная энцефалопатия у детей: что это, симптомы, лечение, последствия

Некоторые аспекты патогенеза

Как уже говорилось, анатомический субстрат трепетания – механизм макро ре-ентри. В отличие от микро ре-ентри, возникающем при фибрилляции предсердий, при ТП волна возбуждения более крупная и, следовательно, долгая. Патологическое возбуждение циркулирует вокруг анатомического препятствия (к примеру, cor istmus), либо рубца или иного поражения. В результате предсердия начинают сокращаться с ненормально высокой частотой. Через АВ узел проходит не каждый импульс; в зависимости от ЧСС различают тахи- и нормоформу ТП.

Основное патогенетическое значение имеют следующие факторы:

  • тахикардия ведет снижению сократительной способности миокарда, перегрузке, расширению его полостей, структурным изменениям и возникновению ХСН;
  • если пароксизм трепетания сопровождается слишком высокой частотой сокращения желудочков, это может привести к кардиогенному шоку, коллапсу и смерти;
  • несогласованная и непродуктивная работа мышечных волокон предсердий влечет склонность к внутриполостному тромбообразованию. ТП и ФП опасны развитием тромбоэмболических осложнений.

Клинические проявления

Различают пароксизмальную (эпизодическую) и хроническую (постоянную) форму ТП. Пароксизмы трепетания могут происходить с разной частотой: от единичного случая в несколько лет до нескольких эпизодов ежесуточно.

Приступы могут провоцироваться стрессом, нарушением электролитного баланса, обезвоживанием, физической нагрузкой, алкоголем, обильным питьем и пр., а могут возникать спонтанно.

Очень часто ТП возникает на фоне какой-либо органической патологии сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

Пациенты жалуются на приступы сердцебиения, которые сопровождаются страхом, внезапной слабостью. Возможна одышка, холодный пот, головокружение и даже синкопальные состояния – кратковременная потеря сознания на фоне резкого снижения артериального давления. У больных ИБС возможны появления стенокардитических болей вследствие дефицита коронарного кровотока.

При наличии дополнительного проводящего пути от предсердия к желудочкам (пациенты с синдромом WPW ) пароксизм трепетания в редких случаях может осложниться развитием фибрилляцией желудочков и провести к остановке сердца.

При хроническом ТП больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, общую слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, что свидетельствует о развитии синдрома ХСН. При осмотре можно обнаружить тахикардию, хрипы в легких, отеки и увеличение печени.

Диагностика ТП

Основной метод выявления этого вида тахисистолии – электрокардиографический. ЭКГ-признаки трепетания предсердий весьма характерны (уменьшение R-R, наличие волны F и др). Кроме того, используются следующие вспомогательные методы.

  • Холтеровский мониторинг. Электрокардиограмма, динамически снимаемая в течение суток, помогает выявить эпизоды ТП в случае пароксизмальной формы заболевания, оценить их продолжительность и тип.
  • ЭхоКГ. Современные методы УЗИ-диагностики точно определяют размеры полостей сердца в систолу и диастолу, помогают оценить насосную функцию миокарда и выявить нарушения гемодинамики.
  • В редких случаях проводится инвазивное исследование – ЭФИ сердца, при котором электроды располагаются внутри полостей.
  • Лабораторные анализы используются как вспомогательный метод при выявлении причин нарушения ритма. Могут быть выявлены маркеры ревматизма, повышенной активности щитовидной железы, изменения электролитного баланса, неспецифические признаки воспаления.

При внезапном эпизоде пароксизмального ТП может понадобиться неотложная терапия. Рассмотрим ее принципы.

Следует помнить, что при пароксизме трепетания у больных с наличием дополнительного проводящего пучка (синдром WPW) применение препаратов группы дигоксина (сердечные гликозиды), бета-блокаторов (Атенолол, Пропранолол, Метопролол, Надолол, Соталол), а также недигдропиридиновых антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил) противопоказано!

Первый тип трепетания (частота до 339 предсердных сокращений в минуту, единообразные волны FF) хорошо поддается устранению с помощью электрической кардиостимуляции. Второй, атипический, вариант, характеризующийся более высокой частотой (до 430 в мин.) и вариабельными интервалами FF, устойчив к ЭКС.

При острой форме трепетания (продолжительность пароксизма менее 48 ч.) можно попытаться восстановить ритм с помощью медикаментов: применяют схемы с внутривенным введением прокаинамида, пропафенона или амиодарона (кордарона).

При ТП 1 типа можно попытаться перевести тахиаритмию в фибрилляцию предсердий, гемодинамически более благоприятную, с помощью чреспищеводной стимуляции, превышающей на 15–20 % ритм трепетания. Также проводят электроимпульсную терапию с нарастанием заряда от 200 до 360 Дж.

Если в течение 48 часов кардиоверсия не удалась (либо если время возникновения ТП не установлено), в виду высокого риска тромбоэмболий восстановление синусового ритма проводят после назначения антитромбоцитарной терапии. Назначается трехнедельная антитромботическая терапия, при этом трепетание стараются перевести в нормоформу (бета-блокаторы, кордарон, сердечные гликозиды, антагонисты Ca недигидропиридинового ряда).

Если адекватное урежение ритма невозможно, а признаки сердечной недостаточности нарастают, либо возникают симптомы ишемии миокарда, показана более ранняя попытка купирования ТП. В этом случае предпочтительна электроимпульсная терапия.

Хирургическое лечение трепетания предсердий – РЧА – радиочастотная абляция узла патологического проведения re-entry, который при классическом (1 тип) трепетании обычно локализуется в области правого предсердия – истмус-зоне. При невозможности интервенционного восстановления ритма, а также при трепетании 2 типа проводится медикаментозная коррекция, аналогичная лечению при фибрилляции предсердий.

Осложнения и прогноз

Хотя субъективные ощущения при трепетании предсердий могут быть очень неприятными, даже пугающими, само патологическое состояние редко представляет непосредственную опасность (за исключением ситуации, когда проводимость через АВ-соединение 1:1 – в этом случае велика опасность фатальных желудочковых нарушений ритма). Трепетание предсердий неблагоприятно в плане долгосрочного прогноза.

  • Во-первых, наджелудочковая аритмия сильно ухудшает гемодинамику: несогласованная работа камер приводит к снижению сердечного выброса на 20 % и более. Если нарушение ритма возникло на фоне органической сердечной патологии (а так чаще всего и происходит), то чем более выражены были изначальные нарушения, тем хуже переносится состояние. Снижение работы сердца приводит к несоответствию возможностей и метаболических потребностей организма и, следовательно, к хронической недостаточности кровообращения. Кроме того, часто ТП ведет к морфологическим изменениям сердечной мышцы по типу аритмогенной миокардиодистрофии – патологическому расширению полостей, финалом которой оказывается декомпенсация ХСН и смерть.
  • Второе грозное осложнение трепетания – высокий риск тромбоэмболий. На фоне неэффективного сокращения при хронической форме ТП в предсердиях образуются пристеночные тромбы. Они могут отрываться и «вылетать» с током крови, провоцируя сосудистые катастрофы. Тромботические осложнения возникают как в малом круге кровообращения (ТЭЛА), так и в большом – различные инфаркты: кишечника, почек, селезенки, гангрены конечностей и, конечно, инсульты. По некоторым данным, 15 % всех острых нарушений мозгового кровообращения обусловлены недиагностированными или неправильно леченными наджелудочковыми аритмиями.

На сегодняшний день группу наджелудочковых тахисистолий – фибрилляцию и трепетание предсердий – лечат консервативными и хирургическими методами. Эпизодические приступы тахиаритмии обычно не представляют серьезной опасности и не нуждаются в постоянной фармакологической коррекции: медикаменты принимаются лишь для устранения пароксизма.

При неоднократных эпизодах мерцательной аритмии показана лекарственная профилактика возникновения пароксизмов. Если во время приступа наблюдаются значительные гемодинамические нарушения (падение АД, стенокардия, синкопальные состояния), необходима неотложная терапия – медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

При неэффективности консервативного лечения и невозможности приведения аритмии в нормосистолическую форму, показано хирургическое лечение, принцип которого состоит в разрушении эктопического очага, вокруг которого возникает феномен макро ре-ентри – патологического «зацикливания» волны деполяризации.

При ТП часто методом выбора является радиочастотная абляция эктопического узла – малоинвазивная процедура, которая проводится без хирургических разрезов. Электроды вводятся в сосудистое русло через бедренную артерию под контролем рентгена.

РЧА позволяет восстановить синусовый ритм в 80 % случаев. Своевременная операция сохраняет функцию сердца, высокое качество жизни, и, как правило, после проведения абляции отпадает необходимость в медикаментозной коррекции ритма.

Необходимо помнить, что не существует методов, абсолютно показанных всем пациентам, и в каждом случае тактику лечения определяет специалист.

Если в течение 48 часов кардиоверсия не удалась (либо если время возникновения ТП не установлено), в виду высокого риска тромбоэмболий восстановление синусового ритма проводят после назначения антитромбоцитарной терапии. Назначается трехнедельная антитромботическая терапия, при этом трепетание стараются перевести в нормоформу (бета-блокаторы, кордарон, сердечные гликозиды, антагонисты Ca недигидропиридинового ряда).

Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

Читайте также:  Феррум Лек – показания, инструкция по применению, аналоги, дозы

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозная терапия не дает результатов, то для устранения ТП используют двунаправленную блокаду путем радиочастотной абляции (РЧА). Проводить данную операцию можно в период трепетания предсердий или во время синусового ритма.


При этом вышеописанные профилактические действия должны выполняться даже теми, кто имел неприятные ощущения по симптомам, похожие на ТП. При успешном купировании заболевания на ранних стадиях необходимо принимать назначенные врачом препараты.

Возможные осложнения

Данное патологическое нарушение в работе сердца может привести к следующим осложнениям:

  • фибрилляция желудочков;
  • желудочковая тахиаритмия;
  • инсульт;
  • инфаркт;
  • системная тромбоэмболия;
  • сердечная недостаточность.

Все вышеперечисленные факторы могут привести к летальному исходу. Поэтому пациентам с таким диагнозом необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью, и не пренебрегать рекомендациями врачей относительно приема препаратов и образа жизни.

  • исключение курения, чрезмерного количества алкоголя;
  • правильное питание;
  • умеренные физические нагрузки;
  • своевременное лечение всех заболеваний, чтобы не допустить их хронизацию.
Добавить комментарий