Трансмуральный инфаркт миокарда: острая форма, проявление на ЭКГ и прогнозы

Трансмуральный инфаркт миокарда: острая форма, проявление на ЭКГ и прогнозы

На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно “Q wave” либо “non-Q wave myocardial infarction”). Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.

А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)

Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный. В связи с тем что наши врачи в таком случае говорят о крупноочаговом, а не о трансмуральном инфаркте миокарда, явного противоречия здесь нет. Точно так же, когда поражается менее половины толщи стенки сердца, зубец Q не развивается.

И привычный для нас термин “мелкоочаговый инфаркт миокарда” вполне подходит в этом случае.
Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой “Q wave myocardial infarction” объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.

Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST > 1 мм в одном или нескольких отведениях ЭКГ в сочетании с патологическим зубцом Q (QS) свидетельствует о развитии аневризмы левого желудочка.

Лечение

Лечение острой стадии трансмурального инфаркта проводят в отделении интенсивной терапии или в реанимации. Продолжительность курса лечения может составлять до 12 суток. После купирования болевых ощущений пациента переводят в отделение кардиологии.

Основными задачами лечения являются:

  • Сокращения области ишемии. Например, при поражении задней или передней стенки левого желудочка необходимо предотвратить распространение патологического процесса на соседние органы.
  • Предотвращения тромбоза, сердечной недостаточности или аритмии.
  • Обеспечение рубцевания некроза.
  • Восстановление кровоснабжения во всех органах. Обширный инфаркт характеризуется нарушением кровяного тока, что и является причиной приступа.

Пациенту обеспечивается строгий постельный режим, назначается диета. Для снятия болевых ощущений показан прием сильных обезболивающих. С целью предотвращения формирования сгустков в сосудах вводятся антикоагулянты и тромболитические смеси. Также назначаются препараты для расширения сосудов сердечной мышцы.

После снятия острой стадии заболевания добавляются витаминные комплексы и анаболические гормоны. Продолжительность курса терапии зависит от стадии и степени поражения.

После снятия острой стадии заболевания добавляются витаминные комплексы и анаболические гормоны. Продолжительность курса терапии зависит от стадии и степени поражения.

Физическая нагрузка

Важная составляющая процесса реабилитации. Лишенное большой части кардиомиоцитов сердце не справляется даже с легкими нагрузками без специальной подготовки. Сначала пациента учат самым простым вещам: вставать, сидеть, выполнять лежачие виды упражнений.

Затем больному разрешается проходить небольшие дистанции под присмотром врача, подниматься, спускаться по лестнице, увеличивают сложность ЛФК.

Следующий этап – продолжительная ходьба по улице, возможно занятия на кардиотренажерах, легкие аэробные нагрузки.


Затем больному разрешается проходить небольшие дистанции под присмотром врача, подниматься, спускаться по лестнице, увеличивают сложность ЛФК.

Причины трансмурального инфаркта

Причиной инфаркта миокарда всегда является ишемия, патофизиологической основой для которой служит острейшая гипоксия – нехватка кислорода. Клетки сердечной мышцы, не считая клеток головного мозга, в большей степени, по сравнению с другими внутренними органами, постоянно нуждаются в кислороде, как в источнике энергии для полноценной сократимости миофибрилл. Ишемия, в свою очередь, обусловлена резким, внезапным, полным прекращением кровотока к данному участку миокарда. Другими словами, за некроз того или иного участка миокарда ответственна та коронарная артерия, которая и питает этот участок. Причиной прекращения кровотока является полная закупорка просвета артерии изнутри атеросклеротической бляшкой и/или тромботическими наложениями, либо частичная закупорка бляшкой и/или тромбом в совокупности с ангиоспазмом.

Таким образом, патофизиологической основой ишемической болезни сердца (ИБС) вообще, и её острой формы – трансмурального инфаркта, в частности, является атеросклероз, в совокупности с другими факторами риска (высокие цифры артериального давления, стрессовые ситуации, наличие преморбидных и коморбидных состояний – ожирения, сахарного диабета).

Для того, чтобы понимать, почему именно трансмуральный инфаркт является более опасным, чем, к примеру, мелкоочаговый, необходимо представлять строение сердечной стенки в разрезе. Стенка сердца состоит из наружного слоя (эпикарда), среднего (непосредственно мышцы, или миокарда) и внутреннего (эндокарда). В зависимости от того, какая веточка коронарной артерии будет окклюзирована, ишемия, а затем и некроз, распространяются либо субэндокардиально (ближе к внутреннему слою), либо субэпикардиально (сквозь толщу всего миокарда к наружному слою). Разумеется, второй вариант опаснее, потому что некроз охватил не маленькую зону миокарда, как при субэндокардиальной ишемии, а распространился через всю сердечную стенку к эпикарду. Это влечет за собой не только нарушения локальной сократимости сердечной мышцы, но и нарушения проведения электрических импульсов по данному участку, что чревато развитием фатальных нарушений ритма сердца. То есть на пути следования электрического возбуждения по сердечной мышце, в том или ином месте вдруг возникает блок, из-за чего нарушается нормальный цикл сердечных сокращений. Именно поэтому трансмуральный инфаркт является более опасным как в остром периоде, так и в дальнейшем.

Читайте также:  У ребенка долго не проходят сопли чем лечить: что делать, как лечить

формы инфаркта миокарда

Любой пациент с патологией сердечно-сосудистой системы, в том числе и с факторами риска развития некроза сердечной мышцы, перечисленными выше, должен знать и уметь распознать у себя или у другого человека симптомы трансмурального инфаркта. Это диктуется необходимостью как можно более раннего оказания неотложной медицинской помощи, ведь чем раньше начато лечение, тем больше шансов улучшить выживаемость и прогноз в дальнейшем.


Для того, чтобы понимать, почему именно трансмуральный инфаркт является более опасным, чем, к примеру, мелкоочаговый, необходимо представлять строение сердечной стенки в разрезе. Стенка сердца состоит из наружного слоя (эпикарда), среднего (непосредственно мышцы, или миокарда) и внутреннего (эндокарда). В зависимости от того, какая веточка коронарной артерии будет окклюзирована, ишемия, а затем и некроз, распространяются либо субэндокардиально (ближе к внутреннему слою), либо субэпикардиально (сквозь толщу всего миокарда к наружному слою). Разумеется, второй вариант опаснее, потому что некроз охватил не маленькую зону миокарда, как при субэндокардиальной ишемии, а распространился через всю сердечную стенку к эпикарду. Это влечет за собой не только нарушения локальной сократимости сердечной мышцы, но и нарушения проведения электрических импульсов по данному участку, что чревато развитием фатальных нарушений ритма сердца. То есть на пути следования электрического возбуждения по сердечной мышце, в том или ином месте вдруг возникает блок, из-за чего нарушается нормальный цикл сердечных сокращений. Именно поэтому трансмуральный инфаркт является более опасным как в остром периоде, так и в дальнейшем.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.

О площади зоны поражения можно узнать на основе анализа крови. Так, после инфаркта повышается число белых кровяных телец (лейкоцитов). Лейкоцитоз может продержаться до 14-ти дней, а когда число лейкоцитов начинает снижаться, повышается скорость оседания красных телец (эритроцитов).


Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.

Патологические изменения в миокарде

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки
  2. Образование тромба
  3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

  • Курение
  • Артериальная гипертензия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Нарушения липидного обмена в организме

Разрыв атеросклеротической бляшки

Читайте также:  Синусит — что это такое, виды, причины, признаки, симптомы и лечение синусита у взрослых

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.


Боль в грудной клетке

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

  • тревога;
  • холодный пот;
  • страх умереть;
  • сильная слабость;
  • гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

  • абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
  • атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
  • астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
  • аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
  • цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Механизм складывания патологии

Развитие отклонение проходит ряд этапов. На первом влияет негативный фактор. Основной и непосредственный — коронарная недостаточность .

Представляет собой острое нарушение нормального кровотока в соответствующих артериях, питающих сердце. При дисфункции сразу обоих сосудов возникает обширная форма поражения. Смерть почти неминуема.

Атеросклероз, то есть сужение или закупорка коронарной артерии заканчивается снижением сократительной способности миокарда. Интенсивность кровяного выброса в большой и малый круг падает.

Это замкнутый процесс. Соответственно питание мышцы снижается дальше, возникают дыхательные и прочие нарушения. Симптоматика спадает по мере прогрессирования, однако, это плохой признак.

Восстановительные процедуры требуются в течение первых 2-3 часов. Тогда шансы на частичную компенсацию состояния есть. Однако не высокие. Все зависит от площади поражения.

При закупорке сосуда на 20-30% развивается стенокардия. Более 30% — отмирание клеток. Свыше 70% — обширный некроз с высоким риском смерти пациента.

Развитие отклонение проходит ряд этапов. На первом влияет негативный фактор. Основной и непосредственный — коронарная недостаточность .

Трансмуральный инфаркт миокарда: осложнения и прогноз на лечение

Трансмуральный инфаркт миокарда является очень тяжелым острым сердечным заболеванием, характеризующимся гибелью большого объема тканей. Отсутствие своевременной помощи может стать причиной летального исхода. Нередко смерть может наступить от ранних или поздних осложнений на фоне проведения интенсивной терапии.


Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

  • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
  • Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
  • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.
Читайте также:  Отделы позвоночника человека их строение, функции и заболевания

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

Стадии

В клинической картине трансмуральной формы инфаркта выделяют следующие периоды:

  1. Продромальный.
  2. Острейший (стадия ишемии).
  3. Острый (стадия некроза).
  4. Подострый (стадия организации).
  5. Постинфарктный (рубцовая стадия).

Развитию инфаркта способствуют артериальная гипертензия, чрезмерные физические нагрузки, отравление угарным газом, частые стрессовые ситуации, несбалансированное питание, избыточный вес, возраст, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкогольными напитками, курение.

Признаки трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ

Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ определяют, обращая внимание на длительность сохранения негативных зубцов Т и патологического зубца Q. Электрокардиограмма всегда проводится при подозрении на инфаркт. Исследование позволяет определить наличие патологического процесса, глубину некроза и локализацию очага.

По этим показателям врач определяет проблему или исключает ее. С помощью ЭКГ можно узнать о:

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

Особенности

В 1/5 случаев остро возникшей «внезапной сердечной смерти» является трансмуральный инфаркт миокарда. Так что это такое? Так называется повреждение клеток сердца, при котором происходит некроз всех его оболочек (эндо-, мио- и эндокард).

По статистике, 40-55-летние мужчины больше подвержены риску развития данной патологии, чем женщины. Это связано с более ранним началом формирования атеросклеротического поражения сосудов. После 55 лет этот риск выравнивается. Современный уровень медицины все же не может снизить высокий показатель смертности на догоспитальном этапе – это порядка 30-50% случаев.

  • стеноз коронарной артерии атеросклеротической бляшкой (при уменьшении просвета на 50-75%);
  • перекрытие просвета артерии оторвавшимся тромбом;
  • повышенная нагрузка на сердце (подъем артериального давления, тахисистолоческая форма аритмии, тиреотоксикоз, увеличение размеров миокардиоцитовлевогожелудочка, анемия);
  • спазм коронарных сосудов.

Последствия проникающего некроза

Инфаркт не исчезает без следа. Даже своевременно оказанная помощь не всегда предотвращает негативные последствия. Их тяжесть определяют:

  • величина некроза;
  • адекватность и своевременность оказания медицинской помощи;
  • место расположения очага поражения.

Последствиями проникающего некроза могут быть:

  • недостаточность сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • гипотензия;
  • повреждение желудочков и перегородки между ними;
  • дилатация аорты;
  • воспаление перикарда;
  • воспаление плевральных листков;
  • поражения легких;
  • легочная эмболия.

Недостаточность сердечной мышцы обычно сопровождается хрипами, кашлем и способна вызвать крайнюю степень левожелудочковой недостаточности и смерть пациента. Аритмия (экстрасистолия, мерцание желудочков и предсердий) возникает в первые дни развития некроза. Мерцание желудочков провоцирует их фибрилляцию и остановку сердца. Реже наблюдается развитие тампонады, возникающей из-за разрыва тканей мышц.


Инфаркт не исчезает без следа. Даже своевременно оказанная помощь не всегда предотвращает негативные последствия. Их тяжесть определяют:

Добавить комментарий