Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых – причины возникновения, особенности диагностики, лечебные тактики, оперативное лечение.

Специалисты

Руководитель многопрофильного стационарного отделения, врач-кардиолог, реаниматолог

Ведущий специалист по кардиологии, врач-кардиолог

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Кандидат медицинских наук

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Кандидат медицинских наук

Научный сотрудник, кандидат медицинских наук

Кандидат медицинских наук

Кандидат медицинских наук

Врач-кардиолог, врач рентгенохирургических методов диагностики и лечения

Кандидат медицинских наук

Доктора и
кандидаты наук

Приобретенные пороки аортальных клапанов

Стеноз устья аорты встречается часто в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Обычно остается в нераспознанном виде. При этом пороке кровь из полости левого желудочка выходит в аорту сквозь суженное отверстие. Препятствие не дает ей полностью выйти, и оставшаяся часть примешивается к обычной порции. В результате избыточная кровь приводит к увеличению полости и перерастяжению стенок левого желудочка, который отвечает ростом массы миокарда, а затем его расслаблением (дилатация).

Пациенты редко жалуются на проблемы со здоровьем. Иногда бывают сердечные боли, обмороки. Пульс замедлен, кожа бледного цвета, так как крови к тканям поступает меньше положенного. Возникают специфические шумы в сердце. Заболевание с медленным прогрессом. Если наступает фаза сердечной недостаточности, то она проявляется сердечной астмой.

Недостаточность аортальных клапанов также часто сочетается с другими пороками. Кровь из аорты через дефект клапанов вновь поступает назад, в левый желудочек. Гипертрофия желудочка длительное время компенсирует проблему, поэтому этот вид дефекта редко вызывает жалобы. У больных со временем возникает головная и сердечная боль, пульсация в области шеи, при развитии недостаточности одышка. Эти симптомы являются следствием ослабленной сократительной способности желудочка.

Важно: лечение аортальных пороков проводится по тем же принципам, что и клапанов между предсердиями и желудочками – применяется разделение спаек клапана, протезирование, расширение отверстия.

Комбинированные пороки протекают с преобладанием изменений и жалоб основного вида дефекта, который дополняют второстепенные признаки болезни.


Важно: если же женщина настаивает на родах, то необходимо помещение ее в стационарные условия с постоянным мониторингом состояния и проведением поддерживающих курсов терапии.

Структурные типы приобретенных пороков сердца у детей

Изменения в структуре клапана могут произойти из-за различных факторов воздействия. К ним относятся типы структурной болезни клапана.

  • Растяжение / разрыв связок или папиллярных мышц

Створки клапана могут изгибаться назад, когда желудочки сжимаются, вызывая протекание клапана. Митральный клапан этому наиболее подвержен. Подобное может быть результатом:

  • Инфекции, поразившей сердечный клапан.
  • Травмы.
  • Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой тип миксоматозного заболевания клапана, вызванного ослаблением соединительной ткани в митральном клапане. Состояние заставляет створки митрального клапана возвращаться в левое предсердие, когда сердце сокращается. Ткани клапана также становятся ненормальными и теряют эластичность, что приводит к клапанной недостаточности.

В норме митральный клапан плотно закрываются, что позволяет крови не вытекать назад, когда желудочек сокращается.

ПМК затрагивает от 1 до 2% населения. Мужчины и женщины имеют одинаковые шансы развития этой болезни. Состояние обычно не является причиной для беспокойства. Только небольшой процент больных с ПМК в конечном итоге нуждаются в операции. Если пролапс становится тяжелым или связан с разорванными хордами или створками, это может привести к серьезной утечке и выполнению немедленного хирургического вмешательства.

  • Фибро-кальцифицированная дегенерация

При фибро-кальцифицированной дегенерации отверстие клапана сужается. Патологический процесс чаще всего затрагивает аортальный клапан. Створки клапана становятся фиброзными (утолщенными) и кальцинированными (отвердевшими), что способствует сужению отверстия клапана. Факторы риска для этого типа заболевания клапанов следующие:

  • Увеличенный возраст.
  • Низкая масса тела.
  • Высокое артериальное давление.

Часто встречается у взрослых старше 65 лет, тогда как у детей редко возникает.

  • Расширение кольцевого пространства клапана

Расширение кольцевого пространства клапана приводит к регургитации (возвращению) крови. Расширение может произойти, когда сердечная мышца повреждена из-за:

  • Инфаркта (травмы сердечной мышцы).
  • Кардиомиопатии (ослабленная сердечная мышца).
  • Наследственных расстройств, такие как синдром Марфана.
  • Сердечной недостаточности.
  • Высокого кровяного давления.
  • Сифилиса.

Унаследованное заболевание сердца, такое как синдром Марфана, может стать причиной увеличения аорты. Подобное нарушение препятствует правильному закрытию створок аортального клапана, что приводит к его недостаточности. Это также может произойти, если аорта увеличена по другим причинам, таким как аневризма, ревматологические состояния или высокое кровяное давление.


При фибро-кальцифицированной дегенерации отверстие клапана сужается. Патологический процесс чаще всего затрагивает аортальный клапан. Створки клапана становятся фиброзными (утолщенными) и кальцинированными (отвердевшими), что способствует сужению отверстия клапана. Факторы риска для этого типа заболевания клапанов следующие:

Формы приобретенных пороков

Выделяют следующие виды приобретенных пороков сердца у взрослых и детей:

  • Недостаточность митрального клапана (МК). При этом заболевании деформированные створки клапана не полностью закрывают левое атриовентрикулярное отверстие. В результате этого при сокращении сердца происходит обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие. Это предсердие, постоянно заполненное кровью, постепенно растягивается, стенки его утолщаются. Оно не способно работать в полную силу. Усиленная нагрузка приходится и на левый желудочек, со временем сократительная способность его уменьшается. Это приводит к повышению давления в легочных венах, рефлекторному сужению мелких сосудов легких, развитию гипоксии.
  • Стеноз митрального клапана. В результате патологических процессов срастаются его створки, уплотняются и утолщаются стенки клапанного кольца. При выраженном сужении предсердно – желудочкового отверстия во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек. Поскольку в левое предсердие впадают легочные вены, несущие кровь от легких, то возникает переполнение этого отдела сердца и повышение в нем давления. Компенсаторно развивается гипертензия в легочных венах, артериолах и артериях. Это приводит к гипертрофии правого желудочка. Возникают застойные явления в малом круге кровообращения.
  • Недостаточность аортального клапана (АК). При этой патологии АК не закрывает полностью аортальное отверстие. Поэтому кровь, поступающая в аорту во время систолы, возвращается обратно в левый желудочек (ЛЖ), из которого поступает в предсердие. Развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Это вызывает его расширение, снижение сократительной способности. Формируется левожелудочковая недостаточность.
  • Стеноз АК. Обусловлен сужением аорты в области полулунного клапана или рубцовой деформацией аортального отверстия. При этом затрудняется опорожнение ЛЖ во время сердечных сокращений. В аорту попадает недостаточное количество крови, что приводит к нарушению гемодинамики, снижению систолического (верхнего) АД и повышению диастолического (нижнего) АД.
  • Недостаточность трикуспидального клапана (ТК). При таком пороке наблюдается негерметичное закрывание правого атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего растягивается полость правого предсердия. Впадающие в него полые вены не полностью опорожняются, затрудняется отток крови и повышается давление в большом круге кровообращения.
  • Стеноз ТК.Относится к редким сердечным порокам. Характеризуется сужением отверстия между правым желудочком и предсердием. Развивается гипертрофия и дилатация правых отделов сердца. Формируется венозный застой в полых венах, что приводит к быстрому появлению клинических симптомов.
  • Недостаточность клапана легочной артерии. Во время диастолы происходит обратное движение крови из легочной артерии в правый желудочек. Туда же притекает кровь из правого предсердия. Формируются перегрузка объемом и давлением, развивается гипертрофия стенок правого желудочка. При изолированном поражении длительное время наблюдается компенсированный порок. Быстрая декомпенсация может развиться при сочетанной правожелудочковой недостаточности.
  • Стеноз устья легочной артерии. При этой патологии появляется большая разница давления между правым желудочком и легочной артерией. Такое заболевание в основном является последствием сифилитического или ревматического поражения.

При приобретенных пороках сердца у взрослых и детей часто наблюдается сочетание нескольких дефектов клапанного аппарата либо одновременное поражение нескольких клапанов.

У больных с подозрением на приобретенный порок сердца проводят следующие диагностические мероприятия:

Клиническая картина развития приобретённых пороков

Клиническая картина приобретённых пороков зависит от состояния гемодинамики и особенностей нарушения нормального процесса движения крови (кровообращения). С учётом этого критерия классификация стадий развития болезнетворного процесса различается в зависимости от того влияния, которое патология оказывает на здоровье человека и функционирование организма.

Первая стадия, или стадия компенсации, характеризуется отсутствием явных симптомов и внешних проявлений патологии в связи с выработкой организмом механизмов компенсации развивающихся функциональных нарушений, позволяющих адаптировать работу сердца к изменению внутрисердечного кровообращения.

Вторая стадия, или стадия субкомпенсации, характеризуется ухудшением состояния здоровья и проявлением после физических нагрузок внешних признаков патологического процесса, так как выработанные организмом механизмы компенсации уже не справляются с нарушениями гемодинамики.

Третья стадия, или стадия декомпенсации, характеризуется значительным ухудшением состояния здоровья, а также истощением возможностей механизмов компенсации, выработанных организмом в ответ на развитие нарушений гемодинамики, наряду с явным внешним проявлением патологии.


Клиническая картина приобретённых пороков зависит от состояния гемодинамики и особенностей нарушения нормального процесса движения крови (кровообращения). С учётом этого критерия классификация стадий развития болезнетворного процесса различается в зависимости от того влияния, которое патология оказывает на здоровье человека и функционирование организма.

Приобретенные пороки сердца. Показания к оперативному лечению

Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я

Министерство здравоохранения Забайкальского Края

Государственное учреждение здравоохранения

КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, ,

Главный врач ККБ__________________________

Информационное письмо

Приобретенные пороки сердца.

Показания к оперативному лечению

Зав. отделением кардиохирургии Б.

Приобретенные пороки сердца (ППС) – пороки, возникшие в результате заболеваний или травматических повреждений сердца. Статистика показывает, что среди населения они выявляются достаточно часто и составляют от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца. Из изолированных клапанных пороков наиболее часто обнаруживается поражение клапанов левых отделов сердца: митральные пороки составляют, по разным данным от 50 до 71,5%, а аортальные до 27-30%, в то время как изолированное поражение трикуспидального клапана составляет не более 1%.

Этиология приобретенных пороков сердца:

Ревматизм – основная причина ППС;

Атеросклеротическое поражение клапанного аппарата сердца:

дегенерация створок клапанов;

постинфарктная митральная недостаточность;

Синдром дисплазии соединительной ткани сердца:

ü двустворчатый аортальный клапан;

ü пролапс створок клапанов;

ü синдром Марфана, Элерса-Данло;

ü механическая травма;

ü опухоли сердца.

Пороки митрального клапана

Митральный стеноз.

Представляет собой сужение левого атриовентрикулярного отверстия за счет сращения створок по комиссурам, склеротического (кальциевого) изменения всех элементов митрального клапана.

Этиология митрального стеноза:

– Крайне редко: хронический вальвулит (системная красная волчанка, амилоидоз, карциноидный синдром)

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне митрального клапана;

2) Аускультативные данные:

– хлопающий I тон на верхушке

– раздвоение II тона на легочной артерии (ритм перепела)

– акцент II тона на легочной артерии, щелчок открытия митрального клапана, – диастолический шум с пресистолическим усилением с эпицентром на верхушке

– признаки гипертрофии левого предсердия

– признаки гипертрофии правого желудочка

– увеличение левого предсердия

– увеличение правого желудочка

– легочная гипертензия (венозная и артериальная)

– левый желудочек нормальных размеров или уменьшен

– утолщение створок митрального клапана, их кальциноз, укорочение хорд,

– снижение скорости раннего диастолического прикрытия ПСМК (N – 60 мм/сек) однонаправленное движение створок в диастолу,

– снижение амплитуды диастолического открытия ПСМК (N – 18,4 мм),

– уменьшение величины расхождения створок МК в диастолу (N – 26,9 мм),

– увеличение полости левого предсердия (N – 4,0х4,5 см),

– гипертрофия правого желудочка,

– смещение митрального клапана к межжелудочковой перегородке,

– уменьшение площади (N – 4,0-6,0 см2) и диаметра фиброзного кольца (N > 3,5 см) митрального клапана,

– увеличение скорости диастолического потока (N – 60-130 см/сек) и градиента давления на митральном клапане (N не более 5 мм рт. ст. ) при доплеровском исследовании.

Степени выраженности митрального стеноза (N SМО=4 – 6 см2)

– Незначительный МС – Sмо до 2,5 см2

(градиент давления до 5 мм. рт. ст)

– Умеренный МС – Sмо 1,5-2,0 см2

(градиент давления 5-10 мм. рт. ст)

– Выраженный МС – Sмо менее 1,0 см2

( градиент давления выше 10мм. рт. ст)

Дополнительные обследования: (по показаниям)

1. Селективная коронарография:

– другие объективные свидетельства ишемии;

– наличие факторов риска ИБС;

– Возраст старше 40 лет.

2. Компьютерная томография;

3. Вентрикулография, прямое измерение давления в МКК

Виды оперативных вмешательств по поводу митрального стеноза:

1. Транслюминальная баллонная вальвулопластика;

2. Клапаносохраняющие операции:

– открытая митральная комиссурототомия;

3. Протезирование митрального клапана;

4. Тромбэктомия, атриопластика (ЛП), процедура CoxMAZE III (операция «Лабиринт»)

Показания к операции при митральном стенозе:

– II ФК при наличии выраженного стеноза МК, легочной гипертензии, тромбоза левого предсердия.

Показания для клапаносохраняющей коррекции:

Умеренная деформация створок и подклапанных структур (без выраженного кальциноза);

Показания для клапанозамещающей коррекции:

Выраженная деформация створок и подклапанных структур (кальциноз III-IY ст.), невозможность выполнения пластической коррекции;

Митральная недостаточность.

Этиология митральной недостаточности:

– Пролапс митрального клапана или миксоматозная дегенерация створок митрального клапана.

– Инфекционный эндокардит (отрыв хорд, перфорация створки).

– Ишемическая митральная недостаточность (дисфункция папиллярных мышц, постинфарктные аневризмы левого желудочка).

– Функциональная митральная недостаточность (при аортальном пороке).

1) Гемодинамический синдром: «сброс» на уровне митрального клапана;

2) Аускультативные признаки:

    систолический шум на верхушке, убывающий или нарастающий ко II тону, ослабление I тона на верхушке, трехчленная мелодия работы сердца на верхушке (III тон)

гипертрофия левого желудочка

гипертрофия левого предсердия, часто – фибрилляция предсердий

митральная конфигурация сердца

увеличение левого предсердия

Читайте также:  Отрубевидный лишай - препараты, диагностика, лечение, симптомы

увеличение левого желудочка

– нарушение структуры клапана (утолщение створок, отрыв хорд, кальциноз, вегетации, пролапс митрального клапана),

– систолическая сепарация створок;

– избыточная амплитуда диастолического движения створок,

– дилатация левых отделов сердца (N кдо ЛЖ 58-154 мл, кдр ЛЖ 3,7-5,6 см);

– избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;

– струя регургитации в полости левого предсердия при доплеровском исследовании (степень+объём)

Степени выраженности митральной недостаточности:

– Незначительная МН – степень I-II, объём менее 15% (от площади ЛП);

– Умеренная МН – степень II-III, объём менее 30% (от площади ЛП);

– Выраженная МН – степень III-IV, объём более 40% (от площади ЛП).

Показания к оперативной коррекции митральной недостаточности:

– пациенты с II-IV ФК по NYHA и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ > 60% и КСР ЛЖ 40 мм рт. ст.

Осложнения аортального стеноза:

-Желудочковые нарушения ритма сердца;

-Нарушение АВ-проводимости (при кальцинозе III ст.)

Виды оперативных вмешательств по поводу аортального стеноза:

– открытая аортальная комиссуротомия.

Протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты

Показания к оперативной коррекции аортального стеноза

– симптомные пациенты с выраженным аортальным стенозом;

– пациенты с выраженным аортальным стенозом с запланированным коронарным шунтированием;

– асимптомные пациенты с выраженным аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка;

– асимптомные пациенты с выраженным аортальным стенозом и аномальной реакцией на нагрузку (гипотензия).

Аортальная недостаточность.

Обусловлена неполным смыканием створок клапана во время диастолы,
либо дефектом створок, что приводит к возникновению обратного диастолического потока крови из аорты в левый желудочек

– Ревматизм: сморщивание створок, фиброзные кальцифицированные рубцы, сращение комиссур ведет к сочетанию АоН и АоС

– Инфекционный эндокардит: разрушение створок, перфорации, пролапс, вегетации, нарушающие смыкание створок.

– Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок способствует пролапсу. Возникающая при этом недостаточность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.

– Вальвулит: воспалительные изменения нарушают смыкание створок.

– Травма: первичное поражение створок. Вторичный пролапс при расслаивании аорты.

гипертрофия левого желудочка и увеличение левого предсердия

Рентгенография:

При тяжелой АоН выражено увеличение ЛЖ, ЛП, аорта часто расширена и смещена

Степени выраженности аортальной недостаточности:

– Незначительная АоН – степень I-II, объём менее 15% (от объёма ЛЖ);

– Умеренная АоН – степень II-III, объём менее 30% (от объёма ЛЖ);

– Выраженная АоН – степень III-IY, объём более 40% (от объёма ЛЖ).

Показания к оперативной коррекции аортальной недостаточности:

– пациенты с III-IV функциональным классом симптомов по NYHA и сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ > 50% в покое), но с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, или со снижающейся толерантностью к нагрузке

– пациенты с I или выше ФК стенокардии по канадской классификации с ИБС или без нее

– асимптомные или симптомные пациенты с малой или умеренной дисфункцией ЛЖ в покое (фракция выброса ЛЖ – 25-49%)

– асимптомные пациенты с нормальной систолической функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ>50%), но с выраженной дилатацией левого желудочка – КДР ЛЖ > 7,5см и КСР ЛЖ > 5,5см

Виды оперативных вмешательств по поводу аортальной недостаточности

– пластика створок, комиссур АоК.

Протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты

Пороки трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность (грубые морфологические изменения створок-утолщение, сморщивание, деформация, обызвествление), развивается при ревматизме и инфекционном эндокардите.

Функциональная недостаточность является следствием других заболеваний сердца, сопровождающихся развитием легочной гипертензии, перегрузкой правого желудочка и его выраженной дилатацией.( митральный стеноз, хроническое легочное сердце, ХСН любого генеза с легочной гипертензией, ТЭЛА осложненная острым легочным сердцем.

– Ревматизм (относительная недостаточность, органическое поражение)

– Инфекционный эндокардит (включая электродный тромбэндокардит)

– ДКМП ( в поздних стадиях)

Трикуспидальная недостаточность

1) Гемодинамический синдром: «сброс» на уровне трикуспидального клапана;

2) Аускультативные признаки: убывающий систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка (иногда смещается влево к верхушке сердца), усиливающийся в конце вдоха

3) ЭКГ признаки:

-гипертрофия правого предсердия

-гипертрофия правого желудочка

4) Rg-признаки:

-расширение верхней полой вены

-увеличение правого предсердия

-увеличение правого желудочка

Трикуспидальная недостаточность (ЭхоКГ критерии)

-утолщение створок, их укорочение и несмыкание;

-увеличение амплитуды движения передней створки,

-увеличение правого желудочка и правого предсердия,

-расширение нижней полой вены,

-струя регургитации на трикуспидальном клапане при доплеровском исследовании.

Степени выраженности трикуспидальной недостаточности

Незначительная ТрН – степень I-II, объём менее 15% (от площади ПП);

Умеренная ТрН – степень II-III, объём менее 30% (от площади ПП);

Выраженная ТрН – степень III-IY, объём более 40% (от площади ПП).

Трикуспидальный стеноз (0,2-0,9%).

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне трикуспидального клапана;

2) Аускультативные признаки: диастолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка, усиливающийся в конце вдоха

3) ЭКГ признаки: гипертрофия правого предсердия

4) Rg-признаки:

-расширение верхней полой вены

-увеличение правого предсердия

-снижение скорости диастолического прикрытия передней створки трикуспидального клапана.

-утолщение створок и их неполное раскрытие (может встречаться куполообразное диастолическое выбухание ПСТрК в полость ПЖ),

-увеличение размеров ПП.

-увеличение диастолического градиента давления между ПП и ПЖ и замедление снижения этого градиента в период наполнения ПЖ.

Степень стенозирования трикуспидального клапана

1ст. – (незначительный стеноз) – 2,5-3 см2.

2.ст – ( умеренный стеноз) -1,5-2 см2.

3.ст. – (выраженный стеноз) – до 1,5см2.

Виды оперативных вмешательств по поводу трикуспидальных пороков

– пластическая коррекция (комиссуропластика, аннулопластика).

Протезирование трикуспидального клапана.

Показания к оперативной коррекции трикуспидальных пороков

– Выраженная трикуспидальная недостаточность и легочная гипертензия у пациентов с патологией митрального клапана, требующей оперативного вмешательства;

– Выраженная трикуспидальная недостаточность, возникшая вторично, или сочетанный трикуспидальный порок (стеноз и недостаточность), не поддающиеся пластической коррекции.

Виды операций:

– аннулопластика (шовная или на опорном кольце);

– протезирование клапана (чаще используются биопротезы)

Виды оперативных вмешательств по поводу аортальной недостаточности

Осложнения

Чем опасен приобретённый дефект сердца для ребёнка? При неправильной или неполноценной работе сердечной мышцы, происходит нарушение кровообращения. Это негативно сказывается на работе всего организма. Сердечная недостаточность и другие последствия приобретённого порока могут вызвать заболевания многих органов. Своевременная диагностика и правильное подобранное лечение позволяют устранить возникший дефект, после чего малыш продолжает жить полноценной жизнью.

  • Распознать приобретённый порок сердца у малыша можно по учащённому сердцебиению.
  • Появляется отдышка при выполнении физической нагрузки.
  • При прослушивании ребёнка хорошо слышатся посторонние шумы.
  • Малыш длительное время может не жаловаться на плохое самочувствие при первой или второй степени порока сердца.
  • При сильно выраженном пороке можно заметить сердечный горб. В других случаях внешние признаки не позволяют определить возникшую патологию у ребёнка.

Методы диагностики пороков сердца:

  • биохимический и клинический анализы крови;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
  • УЗИ сердца (ЭХО-КГ);
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • МСКТ или МРТ сердца и крупных сосудов;
  • Чреспищеводная ЭХО-КГ.

Большинство из перечисленных методов диагностики также используются при определении показаний к хирургическому лечению пороков сердца.

Большинство из перечисленных методов диагностики также используются при определении показаний к хирургическому лечению пороков сердца.

87. Приобретенные пороки сердца. Степени тяжести порока. Клиника, диагностика. Показания и противопоказания к операции, методы операции.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия раз­личают следующие стадии заболевания.

Стадия I— бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2,5 см 2 , клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1 , 5 — 2 см 2 ; при физической нагрузке по­является одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1 — 1 , 5 см 2 ; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отвер­стия менее 1 см 2 . Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии ослож­нений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, об­разования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной не­достаточности, отека легких, истощения.

Лечение. ВIстадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ста­дии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно прове­дение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания про­водят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для раз­деления створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно на­ложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расши­рения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилятатор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе опера­ции выявлен тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят коткрытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных каль-цинозом и сопутствующей регургитацией, показано егопротезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатациюс помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ного вмешательства во II—IIIстадиях, когда вторичные изменения во внут­ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

1) В стадии компенсации – маловыраженная клиника, выявляется при профосмотрах, редко – кровохарканье, одышка, кашель, хорошо переносимость физ нагр.

2) При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращенияпоявляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. 3)Нарастающие застой­ные явленияв малом круге кровообращения могут вызывать одышку в по­кое и приступы сердечной астмы

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. “Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия”). ПриIстадии хирургическое ле­чение не проводят. Операция показана преимущественно больным во II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхима­тозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого пред-сердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардио-плегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопласти-ку, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—IIIстадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

Аортальные пороки сердца

+ см. предыд вопрос

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­шению его размеров.

Читайте также:  Урсодез: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги дешёвые

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар-ному шунтированию стенозированных венечных артерий.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Классификация и лечение врожденных пороков сердца (ВПС) у детей

  1. Причины возникновения ВПС у новорожденного
  2. Классификация ВПС
  3. Характерные симптомы
  4. Обследование
  5. Лечение
  6. Осложнения
  7. Успех лечения и профилактика
  8. Способы родоразрешения при ВПС у плода


Среди инфекционных болезней наибольшую опасность представляет краснуха и токсоплазмоз. ВПС развиваются и на фоне других инфекций, перенесенных матерью:

Симптомы приобретенного порока сердца у ребенка

На патологические изменения в сердце и сосудах при возникновении приобретенных пороков указывают:

  • Одышка, усиливающаяся при психоэмоциональном перенапряжении и физической нагрузке;
  • Тахикардия;
  • Обмороки;
  • Головокружение;
  • Ухудшение мозговой деятельности – у детей школьного возраста начинает страдать учеба;
  • Вялость и сонливость.

При появлении вышеперечисленных признаков ребенка нужно обследовать как можно раньше – своевременное лечение в некоторых случаях позволяет избежать хирургического вмешательства.

  • Посинению носогубного треугольника и ушек;
  • Плохому аппетиту или полному отказу от груди;
  • Частым срыгиваниям;
  • Слабости, вялости;
  • Одышки;
  • Отсутствию прибавки в весе;
  • Учащенному сердцебиению.

Классификация

Классификация делит пороки сердца на две большие группы по механизму возникновения: приобретенные и врожденные.

Приобретенные — возникают в любом возрасте. Причиной чаще всего является ревматизм, сифилис, гипертоническая и ишемическая болезнь, выраженный атеросклероз сосудов, кардиосклероз, травма сердечной мышцы.

Врожденные — формируются у плода в результате неправильного развития органов и систем на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Принято выделять две причины этих нарушений:

  • внешние — плохие экологические условия, болезнь матери во время беременности (вирусные и другие инфекции), применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием на плод;
  • внутренние — связаны с наследственной предрасположенностью по линии отца и матери, гормональными изменениями.

В зависимости от локализации порока классификация выделяет:

  • пороки клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, легочного клапана);
  • пороки межжелудочковой и межпредсердной перегородок (верхний, средний и нижний).

Для полной характеристики последствий можно сгруппировать:

  • «белые» пороки — нет смешения венозной и артериальной крови, ткани получают достаточно кислорода для жизнедеятельности;
  • «синие» — происходит смешение и заброс венозной крови в артериальное русло, в результате сердце выталкивает кровь без достаточной концентрации кислорода, рано проявляются симптомы сердечной недостаточности в виде синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног.

В формулировке диагноза за описанием порока всегда добавляется степень нарушения кровообращения (от первой до четвертой).

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

  • боталлова протока;
  • межжелудочковой перегородки;
  • межпредсердной перегородки .

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Типичным для врожденного порока сердца является цианоз (синюшность), пальцы принимают форму «барабанных палочек» с утолщением на концах. Эти изменения развиваются из-за выраженной кислородной недостаточности тканей. Раньше больные умирали в детском возрасте. С развитием кардиохирургии удается сохранить здоровье и жизнь маленьким пациентам.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком — могут быть длительно незамеченными. Лечение — только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой — закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.
В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.

Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение.

Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

Лечебная тактика при врожденных пороках сердца

Единственное средство лечения ребенка — оперативный. В зависимости от характера поражения сердца и соматического состояния для проведения хирургического лечения пациентов разделяют на следующие группы:

1. Больные с критической пороком сердца (тетрада Фалло с атрезией легочной артерии, атрезия легочной артерии а интактной межжелудочковой перегородки и др.)., Которых после оказания неотложной помощи необходимо направить на хирургическое лечение.

Оптимальный возраст для хирургического лечения некоторых врожденных пороков сердца, в том числе критических

Врожденные пороки сердцаВозраст ребенка
Открытый артериальный проток с синдромом дыхательных расстройств1 мес жизни
Резкая коарктация аорты, полная облитерация дуги аортыБезотлагательное лечение
Дефект межжелудочковой перегородки 3 легочной гипертензией3-6 мес жизни
Тотальный аномальный дренаж легочных вен1 мес жизни
Врожденные пороки сердцаВозраст ребенка
Критический стеноз аорты. Критический стеноз легочной артерииБезотлагательное лечение
Общий артериальный ствол1-2 мес жизни
Тетрада Фалло3 Июнь-месячного возраста
Дефект аорто-легочной перегородкиДо 6-месячного возраста
Открытая атриовентрикулярная пролив с легочной гипертензией3-6 мес жизни
Полная транспозиция магистральных артерий с интактной межжелудочковой перегородкиПервые 3 мес жизни

2. Больные с неоперабельными врожденными пороками сердца или неоперабельные за соматическим состоянием (серьезные поражения центральной нервной системы и др.)..

3. Больные, которым ранняя операция не рекомендована в связи с незначительными нарушениями гемодинамики. их наблюдают в оптимальное для оперативного вмешательства возраста. Наиболее благоприятный срок для оперативного лечения врожденных пороков сердца — П фаза течения-компенсация (3-12 лет жизни).

Оптимальный возраст для хирургического лечения врожденных пороков сердца

Врожденный порок сердцаВозраст
Коарктация аорты4-6 лет
Стеноз аорты6-10 лет
Дефект межпредсердной перегородки5-6 лет
Дефект межжелудочковой перегородки3-5 лет
Открытый артериальный протокПосле 6-месячного возраста
Стеноз легочной артерииВ грудном возрасте
Тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудовВ грудном возрасте — паллиативная операция, заключительная — в 5-7-летнем возрасте

Исключением являются больные с врожденными пороками сердца, которым проводят консервативное лечение индометацином. Препарат является ингибитором синтеза простагландинов Е2 и F2, способствует спазмирование протоки с последующей ее облитерацией. Не проводятся операции также недоношенным детям с массой тела менее 1500 г и расстройствами дыхания в первые 2-3 суток.

В терминальной фазе оперативное лечение не приносит облегчения, поскольку имеет место дистрофия и дегенеративные изменения в миокарде, легких, печени и почках.

Оперативное лечение противопоказано при выраженной гипертензии малого круга кровообращения (если давление в легочной артерии более 70% от артериального, в норме систолическое давление в легочной артерии — до 30 мм рт. Ст.).

Консервативное лечение детей с врожденными пороками сердца направлено прежде всего на оказание неотложной помощи при катастрофических состояниях (острая и подострая сердечная недостаточность, гипоксемични кризиса) и лечения различных осложнений и сопутствующей патологии.

При сердечной недостаточности для устранения альвеолярной гиповентиляции проводят кислородную терапию (при левожелудочковой недостаточности вводят кислород, увлажненный 20% раствором этилового спирта по 15 — 20 мин 3 раза в день). Для уменьшения венозного притока к сердцу вводят мочегонные средства быстрого действия — лазикс (фуросемид) внутривенно из расчета 2-4 мг на 1 кг массы тела, а также назначают периферические вазодилататоры (натрия нитропруссид, молсидомин-корватон) и препараты, снижающие давление в сосудах малого круга кровообращения (например, 2,4% раствор эуфиллина). Улучшение сокращения миокарда достигается путем струйного введения сердечных гликозидов. Рекомендуется применение строфантина или коргликона, которые дают быстрый и непродолжительный эффект. Возможно введение дигоксина в дозе насыщения в течение 2-3 суток, равномерно 3 раза в сутки под строгим контролем за общим состоянием, пульсом перед каждой инъекцией, с последующим переходом на поддерживающую дозу, которая вводится перорально в 2 приема в сутки, длительно ( до 9-12 мес).

Одной из наиболее перспективных схем фармакотерапии сердечной недостаточности является применение ингибиторов АПФ. В педиатрической практике эту группу препаратов чаще всего применяют при хронической сердечной недостаточности.

У детей раннего возраста с врожденными пороками сердца с обеднением малого круга кровообращения часто возникает гипоксемичный приступ. Если приступ возникает без потери сознания, ребенку необходимо предоставить коленно-грудного положения, дать кислород, назначить седативное терапию (промедол, седуксен, димедрол, пипольфен), кордиамин. В случае тяжелого гипоксемичного нападения, сопровождающееся знепрнтомненням, судорогами, апноэ и т.д., кроме вышеназванного лечения внутривенно капельно вводят: декстран (50-100 мл), 5% раствор гидрокарбоната натрия (20-100 мл), плазму из расчета 10 мл на 1 кг массы тела, 2,4% раствор эуфиллина (1-4 мл), витамин С (500 мг), 5% раствор витамина В1 (0,5 мл), витамина В12 (10 мкг), 20% раствор глюкозы (20 — 40 мл ), инсулин (3-4 ЕД). Параллельно дают бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин) в дозе 0,5 — 1 мг на 1 кг массы тела в сутки. При неэффективности терапии проводят интубацию и переводят на искусственное дыхание. Иногда проводят экстренную операцию — аорто-легочное анастомозування.

Консервативное лечение детей с врожденными пороками сердца направлено прежде всего на оказание неотложной помощи при катастрофических состояниях (острая и подострая сердечная недостаточность, гипоксемични кризиса) и лечения различных осложнений и сопутствующей патологии.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПОРОКОВ СЕРДЦА

ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Читайте также:  Пирантел суспензия для детей: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги, как принимать детям.

Это диктует необходимость раннего хирургического лечения больных с ДМПП.

При не осложненном послеоперационном периоде дети через 1,5 – 2 месяца могут посещать детские коллективы (школу, детсад) с освобождением от уроков физкультуры и спортивных соревнований в течение года, им могут выполняться все возрастные прививки. Дети должны в течение года наблюдаться у участкового педиатра (детского кардиолога) или семейного врача и через 6 месяцев и 1 год после операции должны быть проконсультированы у кардиохирурга. При гладком течении этого периода больные могут быть сняты с диспансерного наблюдения. В случаях сохраняющихся субъективных и объективных данных о неполной реабилитации наблюдение за ними должно быть продолжено по месту жительства с периодическими консультациями кардиохирурга.

Взрослые больные с благоприятным течением послеоперационного периода могут приступать к работе, не связанной с физическим трудом через 2-3 месяца после выписки из стационара. В случаях тяжелого физического труда больной трудоустраивается через врачебно – контрольную комиссию.

В случаях преходящей или сохраняющейся недостаточности кровообращения, больной должен быть направлен на МСЭК для определения группы инвалидности на год с последующим переосвидетельствованием.

Следует выделить особую группу больных, которые требуют наблюдения на протяжении длительного времени после операции: 1. больные с исходной легочной гипертензией, 2. больные с осложненным послеоперационным периодом (послеоперационный эндокардит, срывы ритма сердца и т. д.). Во всех этих случаях решение вопросов реабилитации, трудоспособности должно быть строго индивидуальным с учетом исходного состояния больного, объёма выполненной операции, наличия тех или иных осложнений в послеоперационном периоде, возраста пациента.

Методическое пособие для студентов старших курсов

Методы диагностики пороков сердца……………………………………………….4

Лёгочная артериальная гипертензия. …………………..………………….……. 10

Открытый артериальный проток…………………………………..…….…………13

Дефект межпредсердной перегородки……………………………………..………18

Дефект межжелудочковой перегородки…………………………………………. 24

Врождённый стеноз аорты…………………………………………. 36

Стеноз лёгочной артерии……………………………………………. 41

Транспозиция магистральных сосудов……………………………. 51

Открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК)…………………………. 54

Классификация критических состояний при врождённых пороках сердца у новорождённых……………………………………………………………………. 59

Обеспечение операций на открытом сердце……………………………………….63

Список использованной литературы………………………………………. 67

1. Внешний осмотр

Пороки сердца подразделяют соответственно изменениям окраски кожи и слизистых оболочек на пороки бледного (без цианоза) и синего типа (с цианозом). При пороках бледного типа патологического сброса между артериальной и венозной системами нет (например при митральном стенозе), либо сброс происходит из левых камер сердца в правые (например при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок). При пороках синеготипа сброс крови направлен справа налево. В эту группу входят сложные комбинированные пороки: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол и т.п. Как правило, состояние больных пороками синего типа критическое с рождения: без операции большинство из них погибают в младенчестве.

2. Аускультация сердца (рис. 1)

Чтобы выслушивать звуки, возникающие при работе клапанов сердца, стетоскоп следует располагать вдоль потока крови, проходящего через клапан.

  • Трикуспидальный клапан слышен слева от нижней части грудины вблизи пятого межреберья.
  • Митральный клапан слышен над верхушкой сердца – слева, в пятом межреберье по среднеключичной линии.
  • Клапан лёгочной артерии слышен во втором межреберье слева от края грудины.
  • Клапан аорты слышен во втором межреберье справа от края грудины.

Следует иметь в виду, что интенсивность патологических шумов сердца зависит от размера отверстия, через которое протекает кровь, и от градиента давления между камерами сердца, соединяющимися этим отверстием. Например, систолический шум дефекта межпредсердной перегородки может быть очень слабым, так как градиент давления между предсердиями составляет 3-4 мм рт. ст, а размер дефекта достигает 1-1,5 см. Более того, шум этот возникает не в области дефекта перегородки, а в области устья лёгочной артерии, через которую протекает избыточный объём крови. В то же время, дефект межжелудочковой перегородки дает очень сильный систолическимй шум, так как градиент давления между желудочками равен 80-90 мм рт. ст., а размер дефекта в среднем равен 0,5-0,7 см. Поэтому по интенсивности шума никогда нельзя судить о тяжести порока сердца.

Кроме того, следует дифференцировать т.н. «сердечные» и «сосудистые» шумы». К последним можно отнести шумы при пороке аортального клапана и коарктации аорты. Эти шумы, хотя и слышны в проекции сердца, но всегда распространяются на большое расстояние от него по ходу крупных сосудов (на шею, в межлопаточное пространство).

Особенно тщательно следует выслушивать сердце у больных с

подозрением на митральныйстеноз, имеющих фибрилляцию предсердий. Нарушение ритма сердца приводит к ослаблению диастолического шума изгнания крови из предсердий. Таких больных рекомендуется выслушивать, когда они лежат в постели с небольшим поворотом на левый бок.

Рис. 1. Проекции клапанов сердца на грудную стенку и места их аускультации.

3. Электрокардиография позволяет выявить перегрузку отделов сердца, ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости. При гипертрофии правого желудочка в первом стандартном отведении зубец S глубокий, значительно превышает величину зубца R. Зубец Т положительный. Зубец R низкий, уширен, расщеплён. В третьем стандартном отведении зубец R высокий, сегмент S-T смещён вниз. Зубец Т низкий, двухфазный, иногда с преобладающей отрицательной фазой. При гипертрофии левого желудочкав первом стандартном отведении зубец R высокий, сегмент S-T смещён вниз. Зубец Т низкий, двухфазный, обычно с первой отрицательной фазой. В третьем стандартном отведении глубокий зубец S. При перегрузке обоих желудочков могут быть отклонение электрической оси сердца вправо, смещение сегмента S-T вниз во всех отведениях, низкий двухфазный зубец Т в стандартных отведениях и отрицательный в грудных отведениях. О перегрузке с перерастяжением левого предсердия может свидетельствовать фибрилляция предсердий (замещение зубцов Р волнами F). Перегрузка желудочков может приводить к возникновению желудочковых экстрасистол. Перегрузка одного желудочка может проявляться признаками неполной блокады пучка Гиса (расщеплением желудочкового комплекса), реально не существующей.

Иллюзию такой блокады создает запаздывание сокращения более нагруженного желудочка.

4. Обзорная рентгенография сердца в трёх проекциях (рис. 2) позволяет получить данные о размерах камер сердца, перегрузке малого и большого кругов кровообращения. Это исследование особенно ценно при недоступности эхокардиографии.

Рис. 2. Обзорная рентгенография сердца: А – вторая косая проекция; Б – контуры сердца в прямой проекции; В – первая косая проекция. Обозначения: Ао – аорта, Ла – лёгочная артерия, Пп – правое предсердие, Лп – левое предсердие, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек.

Прямая проекция позволяет выявить а) переполнение сосудов малого круга кровообращения: расширение корней лёгких, усиление лёгочного рисунка и увеличение контура лёгочной артерии (2 дуга); б) расширение контура восходящей аорты (1 дуга), возникающее при гипертонической болезни, аортальном пороке, аневризме восходящей аорты.

Вторая косая проекция позволяет дифференцировать увеличение желудочков. При расширении правого желудочка уменьшается пространство между тенью грудины и передней границей тени сердца. При расширении левого желудочка задний контур сердца приближается к позвоночнику.

Первая косая проекцияпозволяет дифференцировать увеличение предсердий. Исследование проводят одновременно с контрастированием пищевода сульфатом бария. Увеличенное левое предсердие, соприкасающееся с пищеводом, смещает его назад. При расширении правого предсердия тень сердца также смещается кзади, но положение пищевода не изменяется.

Рентгенография сердца иногда позволяет установить точный диагноз. Примеры: 1. Признаки лёгочной гипертензии в сочетании с дилатацией левого предсердия и увеличением правого желудочка характерны для митрального стеноза; 2. Увеличение «2-й дуги» в сочетании с расширением правого предсердия и правого желудочка наблюдаются при дефекте межпредсердной перегородки; 3 Признаки лёгочной гипертензии и увеличение левых камер сердца характерны для открытого артериального протока.

Ниже приводятся нормальные показатели эхокардиограммы взрослого человека.

Аорта – ширина до 3,7 см. Аортальный клапан – трёхстворчатый, амплитуда раскрытия створок 1,5 – 2,6 см, фиброзное кольцо 2,5 см. Левое предсердие – 2,3-3,7 см, объём 41-58 мл. Левый желудочек: конечный диастолический размер (КДР) = 3,7-5,6 см, конечный диастолический объём (КДО) = 60-120 мл, конечный систолический размер (КСР) = 2,3-3,6 см, конечный систолический объём (КСО) = 40-60 мл. Фракция выброса левого желудочка по Тейхольцу = 54%. Межжелудочковая перегородка 0,6-1,1 см. Толщина задней стенки левого желудочка = 0,6-1,1 см. Площадь митрального отверстия = 4,0 см 2 . Движения створок митрального клапана – разнонаправленные. Правый желудочек (передне-задний размер) 2,5-3,0 см. Правое предсердие (объём) 41-50 мл. Систолическое давление в лёгочной артерии (по трёхстворчатой регургитации) 25-30 мм рт. ст.

Показатели ЭХО-КГ у детей меняются в зависимости от площади поверхности тела ребёнка (см. ниже).

Нормальные значения у детей (М-режим ЭХО-КГ) в зависимости от площади поверхности тела, мм
Площадь поверхности тела 0,7 м 2
ПЖ10,85,1-16,4
ЛЖ (КДР)34,825,2-41,8
ЛП21,615,2-27,8
АО19,315,3-23,3
МЖП6,64,3-8,8
ЗСЛЖ5,73,5-7,8
Площадь поверхности тела 0,8 м 2
ПЖ11,65,9-17,1
ЛЖ (КДР)36,126,8-42,5
ЛП22,316-28,5
АО20,016,1-24
МЖП6,94,6-9,1
ЗСЛЖ6,03,8-8,2
Площадь поверхности тела 0,9 м 2
ПЖ12,36,7-17,9
ЛЖ (КДР)37,828,5-45
ЛП23,116,9-29,3
АО20,917-24,9
МЖП7,25-9,4
ЗСЛЖ6,34,2-8,5
Площадь поверхности тела 1,0 м 2
ПЖ13,07,4-18,9
ЛЖ (КДР)39,530-46,5
ЛП24,017,8-30,1
АО21,817,9-25,8
МЖП7,55,3-9,7
ЗСЛЖ6,64,5-8,8
Площадь поверхности тела 1,1м 2
ПЖ13,78,1-19,3
ЛЖ (КДР)41,031,6-48,4
ЛП24,818,5-30,9
АО22,718,8-26,7
МЖП7,85,6-10
ЗСЛЖ7,04,8-9,2
Площадь поверхности тела 1,2 м 2
ПЖ14,38,8-20
ЛЖ (КДР)42,833,2-50
ЛП25,619,3-31,8
АО23,619,6-27,6
МЖП8,15,8-10,2
ЗСЛЖ7,35,2-9,5

Сокращения: ПЖ – правый желудочек; ЛЖ (КДР) – левый желудочек, конечный диастолический размер; ЛП – левое предсердие; АО – аорта; МЖП – толщина межжелудочковой перегородки; ЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка. Площадь поверхности тела можно рассчитать по формуле Костефф:

где S – поверхность тела человека, м 2 ; P – масса тела, кг.

6. Зондирование полостей сердца и ангиокардиография (рис. 3).

Ранее этот метод исследования был основным в диагностике врождённых пороков сердца. В наше время равноценную информацию получают при эхокардиографии. Поэтому зондирование сердца и ангиокардиография производятся лишь в сложных диагностических случаях, например при врождённых пороках сердца «синего» типа. В частности, без ангиопульмонографии невозможно оценить развитость ветвей лёгочной артерии у больных тетрадой Фалло, а именно от этого параметра зависит возможность одномоментной радикальной коррекции порока.

При зондировании полостей сердца перед рентгенохирургами ставятся следующие задачи: 1) «ощупывание» перегородок сердца с целью поиска дефектов в них (однако таким способом, как правило, удаётся найти лишь дефекты межпредсердной перегородки, поскольку межжелудочковые дефекты

обычно скрываются под створкой трикуспидального клапана или между мышечными трабекулами); 2) определение оксигенации (насыщения крови кислородом). Резкое повышение оксигенации крови внутри правых камер сердца свидетельствует о сбросе крови слева-направо при септальных дефектах. Аналогично, подъём оксигенации крови в лёгочной артерии характерен для ОАП; 3) измерение давления в полостях сердца; повышение давления в правых камерах сердца также может быть признаком септального дефекта либо стеноза клапана лёгочной артерии.

За последнее десятилетие зондирование полостей сердца превратилось из диагностического мероприятия в лечебное. В частности, при зондировании устанавливаются окклюдеры в дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенты-эндопротезы при расслаивающих аневризмах брюшной аорты.

Рис. 3. Нормальные показатели давления и оксигенации крови в полостях сердца.

Отдельный вид ангиокардиографии – коронарография применяется для оценки анатомии коронарных сосудов сердца и локализации атеросклеротических бляшек, вызывающих ишемическую болезнь сердца. В некоторых случаях при ангиокардиографии может быть выполнена баллонная ангиопластика венечных сосудов (расширение стенозированных участков артерии специальным баллонным катетером) и установка в расширенные таким способом артерии стентов – каркасов, удерживающих сосуды в расширенном состоянии (рис. 4). В других случаях на основании коронарограмм могут быть разработаны операции маммаро- или аортокоронарного шунтирования.

Рис. 4. Стеноз ветви левой коронарной артерии до и после ангиопластики со стентированием.

7. Рентгеновская компьютерная томография (РКТ)

РКТ с ангиоконтрастированием широко применяется для диагностики тромбов лёгочной артерии, расслаивающих аневризм аорты. Ниже представлен скан, на котором виден тромб в правой ветви лёгочной артерии и отображены его размеры.

Особый вид КТ – мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) позволяет создавать трехмерные реконструкции сердца (рис.5).

Рис. 5. Компьютерные томограммы: слева – РКТ, справа – МСКТ.

На МСКТ стрелкой обозначен стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 4553 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рентгенография сердца иногда позволяет установить точный диагноз. Примеры: 1. Признаки лёгочной гипертензии в сочетании с дилатацией левого предсердия и увеличением правого желудочка характерны для митрального стеноза; 2. Увеличение «2-й дуги» в сочетании с расширением правого предсердия и правого желудочка наблюдаются при дефекте межпредсердной перегородки; 3 Признаки лёгочной гипертензии и увеличение левых камер сердца характерны для открытого артериального протока.

Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Добавить комментарий