Хронический гломерулонефрит, болезнь почек: симптомы, диагностика, осложнения, лечение

Симптомы патологии

Первая стадия болезни (латентная) выявляется с помощью лабораторной диагностики. До исследования урины больной может не подозревать наличия патологии. При прогрессировании хронический гломерулонефрит имеет следующие симптомы:

  • мочевой синдром (протеинурия, гематурия, диурез);
  • нарушение функции мочеиспускания (дизурия, олигурия, анурия);
  • симптом Пастернацкого (боль при легком покалачивании поясницы);
  • отечность лица, рук, ступней;
  • резкая прибавка в весе, а затем его беспричинное снижение;
  • повышение АД;
  • постоянная жажда, признаки интоксикации;
  • слабость, головокружение, отсутствие аппетита;
  • одышка;
  • лихорадка (редко).

Хроническое течение болезни отличается регулярной сменой фаз, первая – это обострение, во время которого появляется нефритический или нефротический синдром, и вторая – это ремиссия. Человек может жить без признаков болезни долгие годы (от 2 до 10 лет), что приведет дистрофическому уменьшению почек, развитию почечной недостаточности и летальному исходу.


Хроническое течение болезни отличается регулярной сменой фаз, первая – это обострение, во время которого появляется нефритический или нефротический синдром, и вторая – это ремиссия. Человек может жить без признаков болезни долгие годы (от 2 до 10 лет), что приведет дистрофическому уменьшению почек, развитию почечной недостаточности и летальному исходу.

Статистика и код по МКБ-10

Заболевание распространено среди мужского и женского населения в равном количестве. Диагностируется у людей разного возраста, пик приходится на двадцать-сорок лет. Код по международному классификатору болезней 10 пересмотра, является N00-08.


Заболевание распространено среди мужского и женского населения в равном количестве. Диагностируется у людей разного возраста, пик приходится на двадцать-сорок лет. Код по международному классификатору болезней 10 пересмотра, является N00-08.

Причины хронического гломерулонефрита

Как следствие острой формы, хронический гломерулонефрит не всегда проявляется сразу. Болезнь достаточно долго может находиться в латентном состоянии и протекать почти бессимптомно. Однако существует и первично-хронический тип гломерулонефрита, который возникает без перенесения пациентом острой формы. Причины, по которым гломерулонефрит становится хроническим, все еще не до конца изучены. В большинстве случаев, в качестве факторов, провоцирующих возникновение данного аутоиммунного заболевания, будут паразитарные, вирусные, бактериальные инфекционные заболевания, среди которых следует выделить нефритогенные штаммы стрептококка, а также некоторые хронические инфекции, такие как тонзиллит, гайморит, фарингит и пр. Кроме того причинами аутоиммунного поражения почечных клубочков могут быть генетическая предрасположенность к гипериммунным реакциям и врожденная дисплазия почек, а также пагубное воздействие окружающей среды (переохлаждение, сырость, большие физические нагрузки), лекарства (среди которых пинециллин, D-пеницилламин и препараты золота), аллергические реакции на вакцины, отравление алкоголем и прочими химическими веществами. Различные злокачественные опухоли также могут привести к поражению почек гломерулонефритом. К причинам, побуждающим развитие хронической формы рассматриваемого заболевания, которые никак не связаны с иммунными реакциями организма, можно отнести гиперфильтрацию, повреждение почечных канальцев и интерстициальной ткани в результате протеинурии и трансферринурии, повышенное содержание в крови липопротеинов, а также клубочковую и артериальную гипертензию.

Заболевания, вызывающие диффузии соединительных тканей и системные васкулиты также могут вызывать хроническую форму гломерулонефрита. К таким заболеваниям относятся: системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, СКВ и пр.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гломерулонефрит может возникать при системной красной волчанке, геморрагическом капилляротоксикозе, ревматизме и септическом эндокардите.

Заболевания, вызывающие диффузии соединительных тканей и системные васкулиты также могут вызывать хроническую форму гломерулонефрита. К таким заболеваниям относятся: системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, СКВ и пр.

Нефротический

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита также встречается часто, у 25% пациентов. Симптомы:

  • повышение артериального давления;
  • отечность;
  • снижение выделяемой суточной мочи.

По результатам анализа мочи видно повышение белка, по анализу крови обнаруживается повышение уровня холестерина.

При данной форме с мочой выводится из организма до 20 г белка в сутки.



По результатам анализа мочи видно повышение белка, по анализу крови обнаруживается повышение уровня холестерина.

Гломерулонефрит

Острые и воспалительные заболевания выделительной системы могут негативно влиять на состояние сердца и сосудов. Почечная деятельность во многом связана с сердечно-сосудистой системой, поэтому патологии этого органа иногда осложняются повышенным артериальным давлением, сердечной недостаточностью и даже внутримозговыми кровоизлияниями. В связи с этим очень важно своевременно обращать внимание на первые клинические признаки почечных недугов, к которым врачи относят появление крови в моче и отеки лица.

Гломерулонефрит – это заболевание почек, часто встречающееся в педиатрической практике. При хроническом течении признаки этой патологии могут быть малозаметными, из-за чего не проводится своевременная диагностика. Острая форма гломерулонефрита считается более опасной: уже через несколько недель после манифестации болезни возможно развитие почечной недостаточности. Для лечения такого недуга врачи обычно назначают противовоспалительные препараты и антибиотики, однако схема терапии зависит от причины поражения почек.

Клубочки являются важной частью структурно-функциональных единиц почек. Это группа мелких кровеносных сосудов, обеспечивающих начальный этап фильтрации крови. Жидкость из более крупного кровеносного сосуда (артериолы) попадает в капилляры почечного клубочка и постепенно транспортируется непосредственно в канальцы, где и происходит образование мочи. От состояния клубочков зависят основные функции почек, поэтому любые воспалительные процессы могут привести к недостаточности функций органа.

Очаговый

Местные изменения в виде локального склероза клубочков нефронов, то есть не всей структуры, а конкретного ее участка. По симптоматике, лечению и этимологии идентичен хроническому гломерулонефриту.

У людей, с врождёнными проблемами сердечно-сосудистой и мочеполовой системой высокий шанс летального исхода.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Читайте также:  Эпилепсия - лечение, симптомы, признаки, виды, формы эпилепсии

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Советы для больных.

Кроме традиционного лечения, врач может порекомендовать внести некоторые изменения в повседневную жизнь и рацион питания:

1. Ограничить употребление соли с пищей. Это сведет к минимуму задержку жидкости, отечность и гипертензию.
2. Уменьшить употребление калия и протеинов, чтобы замедлить накопление токсичных продуктов обмена в крови.
3. Контролировать уровень сахара в крови.
4. Поддерживать здоровую массу тела.

1. Острая почечная недостаточность.

Причины

Одним из главных звеньев патогенеза в развитии хронического гломерулонефрита является воспаление клубочков с дальнейшим их склерозированием. Причинами могут выступать врожденные и приобретенные особенности.

Основной и самый частый фактор — неадекватное лечение острого гломерулонефрита с дальнейшей хронизацией процесса. Заболевание может развиться на фоне следующих причин:

Хронические очаги инфекционные или длительное персистирование вируса:

  • септический и бактериальный эндокардит;
  • скарлатина;
  • тонзиллит, обусловленный бета-гемолитическим стрептококком;
  • эпидемический паротит;
  • ветряная оспа;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • вирус Коксаки;
  • сепсис;
  • аднексит;
  • парадонтит, кариес;
  • фарингит, синусит;
  • пневмококковая пневмония;
  • менингококковая этиология болезни;
  • брюшной тиф и др.

  • органическими растворителями;
  • суррогатами алкоголя;
  • тяжелыми металлами (ртуть, свинец).
  • болезнь Шенлейн-Геноха;
  • ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • васкулиты;
  • дерматомиозит;
  • муковисцидоз;
  • наследственный легочно-почечный синдром.

  • аллергическая реакция на вакцины;
  • осложнения после лучевой терапии;
  • последствия гемотрансфузий.

  • аллергическая реакция на вакцины;
  • осложнения после лучевой терапии;
  • последствия гемотрансфузий.

Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает почечную недостаточность.

  • анализ мочи;
  • биохимию крови;
  • УЗИ почек;
  • биопсию клубочков почек.

Гематурическая

Эта форма гломерулонефрита обнаруживается только у 5-7% больных. Обычно симптоматика скудная:

  • помутнение мочи;
  • постепенный рост артериального давления;
  • гематурия (кровь в моче).

Отеки конечностей, изменения диуреза практически отсутствуют.


Эта форма гломерулонефрита обнаруживается только у 5-7% больных. Обычно симптоматика скудная:

Лечение гломерулонефрита

Этиология, патогенез и симптомы. Клинические синдромы при заболевании почек. Формулировка диагноза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Гломерулонефрит (ГН) – иммунно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков обеих почек, протекающее в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями; имеет прогрессивный характер и характеризуются постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почек.
Такое ёмкое определение вобрало в себя патогенетический механизм развития и клиническую, неуклонно прогрессирующую картину.

По-другому ГН называется болезнью Брайтона, по имени врача, описавшего заболевание в 1827 году.
ГН, не обусловленный системными заболеваниями, называют первичным. В рамках первичного ГН развивается идеопатический ГН, причины которого неизвестны. Как вторичный процесс ГН развивается в рамках системных заболеваний.

На сегодняшний момент ГН является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН)!

Этиология ГН
На данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью о конкретном этиологическом факторе лишь в 10% случаев.

• Основная причина – острая бактериальная инфекция: b-гемолитический стрептококк группы А («нефритогенный» агент) стафилококк, пневмококк, их L- формы
• Свою роль вносят вирусы (реже), в том числе HBV, простейшие (малярийный плазмодий)
• Поражения на фоне введения вакцины, сыворотки
• Поражения почек могут быть на фоне приема нефротоксических лекарственных препаратов: анальгетиков, сульфаниламидов, антибиотиков
• При приеме алкоголя и наркотических средств также может произойти поражение почек
• Развитие ГН в рамках паранеопластического синдрома при опухолях
• При профессиональных воздействиях (ионизирующая радиация, углеводороды, органические растворители, бензол)
• Вторичные поражения почек на фоне других заболеваний, таких как инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и др.

Клубочек состоит из капсулы, подоцитов, капилляров и приносящей и уносящей артериолы. У здорового человека приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая, поэтому если давление в системе растет, то нагрузка на клубочек становится больше. Если повышается давление в этом сосуде, возможно развитие нефросклероза.

Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
– Первый слой – эндотелий, пронизанный порами; он свободно пропускает плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
– Следующий слой – базальная мембрана.
– Последний слой – фильтрационные щели между ножками подоцитов, являющимися одними из барьерных механизмов.

После прохождения фильтра фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Любое повреждение клубочков приведет к нарушению функции мембран и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ножки подоцитов, базальная мембрана не могут удерживать белки, и они начинают просачиваться в Боуменово пространство и появляться в моче – фиксируется протеинемия.

Основные клинические синдромы при заболевании почек
Существуют, так называемые, малые синдромы, которые включают в себя: мочевой синдром, когда есть изменение осадка в моче, формирование артериальной гипертензии и формирование отечного синдрома.
Описаны большие синдромы – это остронефритический синдром, нефротический синдром и собственно, формирование почечной недостаточности, как острой формы, так и хронической.

Рассмотрим подробнее малые синдромы.

1.
Мочевой синдром
Важно помнить, что нет заболевания почек без мочевого синдрома!
Протеинурия характерна для ГН, исходя из его патогенеза. Протеинурия может быть разной. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи, и нормой этой потери является количество не более 150 мг/сутки. Альбуминурия характеризуется выделением не более 10 – 20 мг. Микроальбуминурией считается потеря 30 – 300 мг. Если потеря белка свыше 500 мг, то это протеинурия, тогда теряются белки высокой протеиновой массы.

Гематурия – еще одна составляющая мочевого синдрома, в норме ее быть не должно. Норма – менее 1000 эритроцитов/1мл суточной мочи. Определяют по пробе Нечипоренко (определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи).
Также к мочевому синдрому относят потерю лейкоцитов в мочевом остатке – лейкоцитурию. По пробе Нечипоренко в норме – менее 4000 лейкоцитов/1мл суточной мочи.
Таким образом, мочевой синдром состоит в том, что в мочевом осадке появляется белок, эритроциты и лейкоциты.

Читайте также:  Шпора на пятке: симптомы и лечение. Причины появления шпор на пятках

2. Артериальная гипертензия
Следующий малый синдром – артериальная гипертензия. Она формируется у пациентов с ГН из-за гиперволиемии, когда происходит задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах. После чего активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, антидиуретический гормон и тем самым запускается весь каскад развития артериальной гипертензии.

3. Отечный синдром
Происходит задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды в канальцах. Активируется ренин-ангиотензиновая система, происходит стимуляция гиперальдостеронизма, гиперсекреция вазопрессина, в результате чего у пациента усиливается жажда.
Выраженная альбуминурия приводит к тому, что снижается уровень белка в крови. Происходит дисбаланс белкового обмена. Жидкость начинает смещаться из сосудов в ткани и развивается гиповолемия, т.е. в тканях начинает задерживаться жидкость и формируется отечный синдром.

Также рассмотрим большие синдромы при заболевании почек.

1. Остронефритический синдром
Характеризуется внезапным появлением с мочевым синдромом (олигурией, артериальной гипертензией, отеками). Вся совокупность этих клинических признаков позволяет говорить, что у пациента формируется остронефритический синдром. Это может быть проявлением ГН разных форм: быстропрогрессирующий ГН, острый ГН, обострение хронического ГН после ремиссии, вторичный ГН на фоне других заболеваний, поражающих почки.

2. Нефротический синдром
Может развиваться при любых заболеваниях почек и не является самостоятельной нозологической формой. Характеризуется тем, что развивается потеря белка (альбуминурия – 3,5 г/сутки и более). Далее развивается гипоальбуминемия, снижение уровня белка в крови, происходит сдвиг всех белков – диспротеинемия в крови. На этом фоне регистрируется сдвиг липоидного обмена с формированием гиперхолистеринемии и гипертриглицеридемии. При микроскопии обнаруживаются кристаллы липидов в моче – липоидурия и развивается отечный синдром. Таким образом, нефротический синдром не включает в себя повышения артериального давления, а включает развитие отечного и выраженного мочевого синдрома со сдвигом обменных процессов.

3. Почечная недостаточность
Основной признак почечной недостаточности – снижение скорости клубочковой фильтрации. В норме она составляет 80 – 120 мл/мин. В связи с этим начинает повышаться содержание креатинина в крови и снижается удельный вес мочи, т.к. падает концентрационная функция почек. А также начинает расти уровень калия в крови. По этим признакам можно говорить о том, что пациент формирует почечную недостаточность.

Патогенез острого ГН
Первопричины заболевания могут быть различными (инфекции, аутоиммунные заболевания и т.д.). Агент поступает в кровь, формируется циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) после чего данный агент поступает также и в почки. Далее ЦИК или инфекционный агент оказывает непосредственное разрушающее влияние на клетку, происходит лизис клетки и фагоцитоз иммунных комплексов. Вследствие этой реакции выделяются ферменты и активизируется система комплимента. Эти иммунные комплексы или инфекционные агенты могут поражать базальную мембрану (один из слоев трехслойного фильтра). После поражения базальной мембраны происходит активация Т-лимфоцитов, активация тромбоцитов, вследствие чего повышается свертываемость крови – гиперкоагуляция, происходит пролиферация мезангиоцитов, а также приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов. Запускается весь каскад воспаления.

И еще раз о патогенезе вкратце. Базальная мембрана поражена, мезангиальные клетки и эндотелий начинают пролиферировать. Организм очень активно реагирует на вторжение чужеродных агентов. Если иммунные комплексы или воспаление подавлено полностью и иммунные комплексы удалены, у пациента наступает выздоровление. Если с этим не удалось справиться и иммунные комплексы удалены не полностью и остались на мембране, формируется хронический гломерулонефрит (ХГН).

Также иммунные комплексы могут накапливаться под эпителием, внутри мембраны, субэндотелиально и в результате повреждать почечный фильтр. Структура клубочка нарушается, развивается реакция воспаления, утолщается базальная мембрана, и все это приводит к развитию фиброза. Именно фиброз дает толчок к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. С точки зрения функциональных нарушений следует отметить, что в случае замещения фильтра фиброзной тканью, он не справляется со своей задачей, и белок начинает проходить в Боуменово пространство, что ведет к протеинурии и гематурии, т.к. через фильтры начинает проходить не только белок, но и форменные элементы крови.

Типичное течение острого гломерулонефрита (ОГН)
Инфекции или другие причины приводят к нарушению мембраны, наблюдаются изменения в моче – мочевой синдром. Далее возникает артериальная гипертензия, олигоурия, отеки, т.е. малые синдромы. Через 8 – 12 недель, реже через 4 недели происходит выздоровление (снижение альбуминурии и гематурии). Исчезновение артериальной гипертензии и отеков происходит немного быстрее – через 2 – 8 недель. И возможны два исхода: нормализация анализа мочи (через 2 – 8 месяцев) и в течение этого года пациент должен быть под наблюдением. Если нормализация происходит, можно говорить о выздоровлении. Если спустя год нормализации анализа мочи не наступило, можно сказать о хронизации процесса, сформирован ХГН.

Рассмотрим классификацию ГН.
1. ГН по длительности заболевания:
– 0-3 недели – острый
– 3 недели – месяцы – подострый
– Год и более – хронический

2. ГН по поражению клубочков:
– Очаговый – менее 50%
– Диффузный – более 50%
– С минимальным поражением клубочка

3. ГН по объему поражения клубочка:
– Сегментарный (захватывает часть клубочка)
– Тотальный (захватывает весь клубочек)

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Клинико-морфологическая классификация достаточно обширна. ГН может быть очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, экстракаппилярный, т.е. в зависимости от степени вовлечения клубочка в воспаление. Для экстракапплирярного ГН характерен нефритический синдром, когда мочевой синдром сочетается с почечной недостаточностью (с протеинурией менее 3 г/сутки). Может развиваться мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и фокально-сегментарный гломерулосклероз (характеризуются поражением слоев клубочкового фильтра: базальной мембраны и подоцитов). Следующая группа состояний, когда сочетается поражение базальной мембраны и самого клубочка (пролиферация клеток) – мезангиокапиллярный ГН. Для такого сочетанного варианта характерно наличие и нефротического синдрома, и нефритического.

Также ГН с накоплением иммунных комплексов подразделяют на постинфекционные ГН (острый диффузный пролиферативный), быстропрогрессирующие, злокачественный (подострые) и хронический.

Читайте также:  Язвочки на головке у мужчин: причины, чем опасны красные гнойнички, ранки и короста на половом члене, методы лечения и профилактики

Клинические варианты ГН

1. Латентный ГН – изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.

2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.

3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст., а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.

4. Нефротический вариант ГН характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.

5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.

Классификация по МКБ 10

Гломерулярные болезни (N00 – N08)
N00 Острый нефритический синдром/острая(ый):
– гломерулонефрит
– гломерулярная болезнь
– нефрит
N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН
Клиника ГН делится на неспецифическую симптоматику и специфическую. Неспецифическая симптоматика, это всё то, что касается клиники любого ГН. Она включает в себя уменьшение количества выделяемой мочи, пастозность лица, увеличение массы тела, тяжесть в области поясницы. Может быть незначительное повышение артериального давления. Очень важный фактор – возможно изменение цвета мочи (потемнение мочи от цвета крепкого чая и иногда до цвета «мясных помоев», когда у пациента выраженная гематурия). Возможен небольшой субфебрилитет и ухудшение общего самочувствия – астения, недомогание, мышечные боли, чувство ломоты. Такие симптомы держатся недолго, характеризуют начало патологии, а их интенсивность может быть разной.

Постифекционный (острый, диффузный, пролиферативный) ГН
Представляет собой острый вариант ГН. Начинается внезапно, остро, примерно через 7 – 14 дней после перенесенной инфекции. Выражена клиника неспецифичного поражения: недомогание, тошнота и другие проявления интоксикации. Происходит фебрильное повышение температуры, выраженная отечность на лице, особенно в периорбитальной области. Гипертензия пациента может не беспокоить. Появляется олигурия, резкое снижение объема мочи и развивается гематурия, моча может приобретать цвет вплоть до «мясных помоев».

Ведущие жалобы:
– Дизурия. Учащенное мочеиспускание
– Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса
– Одышка. Начинает формироваться левожелудочковая недостаточность
– Снижение диуреза. Выраженность колеблется до олигурии.

Продолжается от 1–3 недель до месяца. Происходит нарушение внутрипочечной гемодинамики, что является прогностически плохим фактором.
Локализация отеков, как правило, на лице – параорбитальная зона. Важно помнить, что отеки у таких пациентов могут быть также в районе поясницы (особенно, если такие пациенты находятся на постельном режиме), отеки нижних конечностей. Редко происходит развитие гидроторакса и асцита. Встречаемость отеков у больных с ОГН – 100%.

Также при ОГН может развиться увеличение печени, левожелудочковая недостаточность и вследствие этого застой в легких, одышка, отслоение сетчатки.

1. Латентный ГН – изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.

Этиология и провоцирующие факторы

Этиология ХГН следующая:

– Инфекционные агенты — бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

– Токсические агенты — алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Заболевания, способствующие развитию патологии:

• Ангина и хронический тонзиллит,
• Скарлатина,
• Инфекционные болезни сердца,
• Сепсис,
• Воспаление легких,
• Паротит,
• Ревматологические болезни,
• Аутоиммунная патология.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Изменения в органах при гломерулонефрите

При этом заболевании клубочки претерпевают ряд патологических изменений:

  • стенки их сосудов истончаются и начинают пропускать клеточные компоненты, в норме отсеиваемые;
  • могут образовываться микроскопические тромбы;
  • ток крови в сосудах клубочков значительно снижается, вплоть до полного прекращения;
  • из-за истончения сосудов в первичную мочу проникают клеточные компоненты;
  • они, в свою очередь, закупоривают просветы упомянутой выше Боуменовой капсулы;
  • кровяные клетки также могут закупорить канальцы почек;
  • как результат всех предыдущих расстройств – процесс очистки крови серьёзно нарушается.

Поскольку кровоток нарушен, происходит явление так называемого запустевания сосудов клубочка, они могут постепенно замещаться соединительной тканью. Закупоренные канальцы также запустевают, их стенки слипаются, происходит рост замещающей ткани.

Эти патологические процессы ведут к уменьшению количества крови, которое способны «обработать» почки, развивается тяжелое осложнение — почечная недостаточность. В этом состоянии токсины, не выводясь наружу, продолжают скапливаться в крови, вызывая синдромы отравления.


Из отравлений особенно негативно на органах сказываются: ртутные интоксикации, отравления свинцом, употребление органических растворителей, алкоголь.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Проявления хронического гломерулонефрита зависят от развившейся формы заболевания: гипертонической, нефротической, гематурической, латентной. В диагностике хронического гломерулонефрита применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение хронического гломерулонефрита включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

Под хроническим гломерулонефритом в урологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии хронический гломерулонефрит составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Хронический гломерулонефрит может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек.

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки.

Добавить комментарий