Печеночная энцефалопатия — симптомы, лечение, прогноз и профилактика заболевания

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Причины заболевания

Почечная энцефалопатия – наиболее тяжелое осложнение почечной недостаточности

Печеночная энцефалопатия может быть связана, как с поражением печени, так и с прочими заболеваниями. Механизм развития этой патологии до сих пор полностью не изучен. Клиническая картина также затруднена, поэтому часто энцефалопатия обнаруживается уже не на начальной стадии.

Печеночная энцефалопатия включает в себя ряд психических и неврологических нарушений, которые больной редко связывает с печенью. Печень является своеобразным фильтром, который очищает кровь и выводит из организма токсические вещества. Если ее функция нарушается, начинается отравление организма, а также поражение мозга, что и приводит к энцефалопатии.

Выделяют несколько типов заболевания, в зависимости от того, какие причины его вызвали: печеночные и внепеченочные.

Чаще всего причинами печеночной энцефалопатии служат следующие заболевания и состояния:

  • Печеночная недостаточность. Это целый комплекс симптомов, который возникает при обширном поражении печеночной ткани. Печеночная недостаточность может возникнуть на фоне гепатита, отравления, после переливания крови. Она сопровождается непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, слабостью, у курильщиков появляется отвращение к никотину.
  • Цирроз печени. Это хроническое заболевание, при котором печеночная ткань замещается соединительной, в результате функции печени ослабевают и вовсе утрачиваются. Это заболевание необратимо. На последних стадиях нередко появляется и печеночная энцефалопатия.
  • Гепатит. Тяжелые формы вирусного гепатита могут приводить к сильному поражению печени, что в результате приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Наиболее опасным считается гепатит С, который при отсутствии грамотного лечения довольно часто приводит к циррозу.
  • Кишечные заболевания. Печеночная энцефалопатия может развиться при заболеваниях кишечника, когда уровень нейротоксинов в крови резко возрастает. К энцефалопатии могут привести кишечные инфекции, сильный дисбактериоз, обилие белка в рационе, который плохо усваивается в кишечнике.

Помимо этих причин есть ряд факторов, которые могут спровоцировать заболевание. К этим факторам относятся длительные запоры, злоупотребление алкоголем, неправильное питание, кровотечение в органах ЖКТ, прием некоторых препаратов.


Чаще всего причинами печеночной энцефалопатии служат следующие заболевания и состояния:

Печеночная энцефалопатия — симптомы, лечение, прогноз и профилактика заболевания

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс неврно-психических нарушений, который проявляется в виде расстройства поведения и сознания.

Данный синдром обусловлен также метаболическими расстройствами, по причине острой печеночно-клеточной недостаточности, а также различного рода хронических заболеваний печени.

Печень является фильтром в нашем организме и пропускает через себя большое количество крови, таким образом, очищая ее от накопившихся токсинов.


Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс неврно-психических нарушений, который проявляется в виде расстройства поведения и сознания.

Механизм развития печёночной энцефалопатии

Печень выполняет множество жизненно необходимых функций в организме, в том числе, обезвреживание опасных веществ. При распаде белка, аминокислот и других веществ происходит образование аммиака — токсичного соединения. В норме значительная часть аммиака попадает в печень и трансформируется в безопасную мочевину или глутамин.

Читайте также:  Сухой приступообразный кашель у взрослого, лечение народными средствами

При поражении гепатоцитов (клеток печени) наблюдается нарушение обезвреживания аммиака, и он свободно проникает в кровоток, попадая затем в сосуды головного мозга, угнетая функции центральной нервной системы.

Помимо этого при расстройстве нормальной работы печени на головной мозг губительно влияют другие патологические изменения: нарушение кислотно-основного состояния крови, дисбаланс микроэлементов и электролитов, снижение уровня глюкозы, различные токсины и яды, не задержанные печенью.

  • расстройство сна (пациент путает время суток, основная его активность проявляется ночью, тогда как днём он ощущает разбитость, сонливость и выраженную усталость);
  • раздражительность, дурашливость, отсутствие мотивации к достижению целей и интереса к ранее важным для пациента вещам и идеям;
  • нарушение ориентированности во времени, месте, пространстве;
  • приступы агрессии и неадекватного поведения;
  • разнообразные виды угнетения сознания вплоть до коматозного состояния;
  • усиление одних рефлексов и ослабление других;
  • мышечная слабость, снижение двигательной активности, склонность к медленному выполнению действий;
  • дрожание конечностей, головы, «хлопающий» тремор (астериксис — неритмичные подёргивания при мышечном напряжении);
  • монотонная медленная речь, краткие ответы в беседе и нежелание пациента самому начинать разговор, искать темы для обсуждения;
  • различные нарушения чувствительности;
  • крайне редко — судорожный синдром;
  • «печёночный» (неприятный, сладковатый, иногда гнилостный) запах изо рта.

Подострая

Разновидность подострой формы. Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи.

Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий.

  1. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых.
  2. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным. Возможны обмороки, неадекватность поведения.
  3. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до стопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.


Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов).

Лечение

Основные направления терапии – выявление и устранение причин повреждения тканей печени, предотвращение прогрессирования ПЭ. Лечение осложнено наличием сопутствующих патологий. Трансплантация печени показана при рецидивирующем, прогрессирующем течении печеночной недостаточности, а также при развитии фульминантной формы. Фармацевтическое лечение печеночной энцефалопатии проводится с учетом доминирующих симптомов.

Лечение включает методы, направленные на угнетение продукции и абсорбции (всасывания) аммиака, что способствует уменьшению проявлений печеночной энцефалопатии. Показан прием препаратов – Лактулоза, Лактитол, которые в ходе метаболических превращений в толстом кишечнике трансформируются в молочную и муравьиную кислоту. Эти процессы сопровождаются повышением уровня кислотности крови, что замедляет продукцию и абсорбцию аммиака.

Пациентам рекомендовано сократить количество белка, поступающего с пищей, что способствует замедлению выработки аммиака в толстом кишечнике. В комплексной терапии ПЭ применяют препараты антибактериального действия (Неомицин, Паромомицин, Ванкомицин, Рифаксимин), которые подавляют активность микроорганизмов, вырабатывающих азотистые вещества в ЖКТ.


Пациентам рекомендовано сократить количество белка, поступающего с пищей, что способствует замедлению выработки аммиака в толстом кишечнике. В комплексной терапии ПЭ применяют препараты антибактериального действия (Неомицин, Паромомицин, Ванкомицин, Рифаксимин), которые подавляют активность микроорганизмов, вырабатывающих азотистые вещества в ЖКТ.

Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Читайте также:  Синдром конского хвоста спинного мозга причины и лечение

Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

У больных с ПечН экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент ЭМЛ используются как «мост» для трансплантации, т. е. жизнь больного, поддерживается максимально долго с целью подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях ЭМЛ создает условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функции печени.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

Механизм развития

В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

Задача железы — активное очищение, устранение токсичных веществ и опасных соединений. Подобная биохимическая «фабрика» работает постоянно.

По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.

При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:

  • Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.

В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.

  • Цирроз . Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.

В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.

  • Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.
Читайте также:  Обсуждение темы: Вазомоторный ринит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.

Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.

Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

Печеночная энцефалопатия

Вещества, которые всасываются в кровоток из кишечника, проходят через печень, где токсины обычно выводятся. Многие из этих токсинов (например, аммиак) являются нормальными продуктами распада в результате переваривания белка.

Проявления третьей стадии

У пациентов происходит выраженное патологическое нарушение сознания в форме оглушенности. При резкой стимуляции у них наступает резкое пробуждение, бывает кратковременное возбуждение, сопровождающееся бредом и галлюцинациями.

Характерными проявлениями третьей стадии печёночной энцефалопатии являются:

  • неприятный запах из ротовой полости;
  • уменьшение размеров печени;
  • резкое усиление желтухи;
  • лицо приобретает маскообразный вид;
  • присутствуют симптомы геморрагического диатеза.

К неврологическим симптомам недуга можно отнести:

  • повышение сухожильных рефлексов;
  • патологические рефлексы Гордона, Бабинского, Россолимо, клонуса мышц стопы;
  • увеличение зрачков, отсутствие реакция зрачков на свет;
  • ригидность скелетной мускулатуры, клонические судороги приступообразного характера, в некоторых случаях могут возникнуть фибриллярные подёргивания мышц.

  • неприятный запах из ротовой полости;
  • уменьшение размеров печени;
  • резкое усиление желтухи;
  • лицо приобретает маскообразный вид;
  • присутствуют симптомы геморрагического диатеза.

Симптомы протекания печеночной энцефалопатии

Симптомы печеночной энцефалопатии, по которым больной или квалифицированный специалист сможет определить наличие недуга, его форму и степень сложности.

Как правило, одними из первых симптомов выступают психические и неврологические изменения в работе головного мозга. В виде расстройства сознания, заболевание проявляется в сонливости, необоснованной фиксации взгляда в одной точке, заторможенности, которая позже перерастает в ступор, ну и, конечно же, кома.

Больной путает день и ночь, то есть днем человек все время хочет спать, а ночью на него нападет бессонница. Больному может быть характерно не свойственное для него поведение (эйфория, приступы раздражительности и апатия). Интеллект значительно падает, память становится «короткой», присутствует некоторая рассеянность в поведении, больной может забывать основные азы письменности. Речь становится монотонной и безэмоциональной.

Помимо всего прочего у больного может появляться неприятный аромат из ротовой полости, который имеет сладковатый печеночный запах. Эта особенность связана с неправильной работой процесса метаболизма меркаптанов в печенке. Иными словами, продукты жизнедеятельности кишечной флоры начинают выходить через дыхательные пути человека, через носоглотку.

У большинства пациентов возможны нарушения со стороны мышц – астериксис. Данный симптом проявляется в непроизвольных крупно размашистых аритмичных подергиваниях, которые наблюдаются в мышцах конечностей человека. Для того чтобы проверить наличие астериксиса больному рекомендуется вытянуть руки вперед, если пальцы и руки начинают суетливо дергаться, это говорит о присутствии астериксиса. В процессе протекания печеночной энцефалопатии не редко наблюдаются нарушения со стороны терморегуляционного центра, которые проявляются в повышении или снижении температуры тела.

Если у больного присутствует острая стадия заболевания, возможно, что очень скоро человек впадет в печеночную кому. Как правило, это происходит в течение одной или нескольких недель. При хронической стадии печеночных нарушений, заболевание может носить долговременный характер (несколько месяцев или лет).

  • Первая стадия начальная. Здесь больной переживает незначительные изменения со стороны психики, они проявляются в виде апатии, бессонницы и чрезмерной раздражительности;
  • Стадия декомпенсации. В данном случае все вышеперечисленные признаки начинают проявляться с яркой выраженностью. У пациента могут присутствовать приступы агрессии, обморочное и неадекватное состояние;
  • Предпоследняя стадия течения заболевания носит название «терминальная форма». Все ранее указанные симптомы сохраняются, однако очень часто они плавно перетекают в сопор. На этом этапе все еще присутствует реакция на раздражители боли;
  • И завещающей стадией печеночной энцефалопатии является кома. Реакция на различного рода раздражители отсутствует. Кома может сопровождаться заметными судорогами тела. Наиболее распространенный исход печеночной комы – смерть.

Что такое печеночная энцефалопатия?

Органическое поражение мозга, возникшее в результате отравления токсинами. Состояние развивается не только при циррозе. Ученые выделили три типа заболевания.

Тип энцефалопатииЧем вызвана
АПеченочная недостаточность в острой форме
ВТоксинами, попавшими из кишечника в кровь.
СЦирроз печени

Обратите внимание, нарушения ЦНС, помутнения сознания не всегда являются следствием сбоев в работе пищеварительной железы. Стрессы, переутомление, воспалительные процессы становятся причиной нервных срывов и раздражительности. Даже при наличии цирроза, при подозрении на энцефалопатию, врач тщательно изучает анамнез, собирает результаты анализов.


Ярких симптомов, по которым можно смело утверждать о развитии поражения мозга, нет. Если проблема с железой внешней секреции вам известна, обращайте внимание на состояние психических функций. Обратитесь к невропатологу, гепатологу, как только заметили, что:

Медикаментозная дезинтоксикация

При печеночной недостаточности проводится инфузионная терапия, которая направлена на очищение организма от продуктов метаболизма, аммиака. Для внутривенного введения назначаются препараты с глюкозой, липидами или аминокислотами – Гепасол А, раствор Рингера, Инфезол, Липофундин.

В терапию острой энцефалопатии включаются:

  • Дюфалак – осмотическое слабительное с лактулозой, которое снижает синтез аммиака, облегчает дефекацию и угнетает размножение бактерий в кишечнике;
  • Рифамиксин – антибиотик, который уничтожает кишечную болезнетворную флору, синтезирующую аммиак;
  • Энтеросгель – сорбент, который очищает кишечник от токсинов и ускоряет всасывание полезных веществ.

Хроническую энцефалопатию лечат лекарствами, которые препятствуют внутренним кровотечениям, – Гордокс, Контрикал.


Хроническую энцефалопатию лечат лекарствами, которые препятствуют внутренним кровотечениям, – Гордокс, Контрикал.

Причины и факторы риска

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

Добавить комментарий