Портальная гипертензия — приговор? Или о современных возможностях лечения состояния

Надпечёночная портальная гипертензия

Надпечёночная портальная гипертензия может возникать в результате:

  • тромбоза печёночных вен или, другими словами, синдрома Бадда-Киари — формирования сгустка крови, препятствующего кровотоку в сосуде;
  • обструкции (закрытию просвета) нижней половой вены из-за наличия опухолевидного образования, врождённой мембраны сосуда;
  • патологии сердечно-сосудистого аппарата — констриктивного или тяжёлого экссудативного перикардита — воспалительных заболеваний наружной оболочки сердца, сопровождающихся слипанием её листков или наличия в перикардиальной полости большого количества экссудата — специфической жидкости; пороков сердца, например, трикуспидальной недостаточности (некорректной функции трёхстворчатого клапана, расположенного между правыми отделами сердца).

  • надпечёночную;
  • печёночную (пре-, пост- и синусоидальную форму — в зависимости от расположения к венозным синусам печени);
  • подпечёночную.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Портальная гипертензия — приговор? Или о современных возможностях лечения состояния

Актуальность. В настоящее время отмечено увеличение количества пациентов с циррозом печени (ЦП). Течение заболевания негативно сказывается на качестве жизни и трудоспособности. Наряду с возросшим количеством случаев вирус-ассоциированного ЦП остается значительной доля больных с алкогольной и аутоиммунной этиологией заболевания. Повышение давления в системе воротной вены (ВВ) сопряжено с развитием ряда жизнеугрожающих осложнений. Портальная гипертензия (ПГ) приводит к варикозной трансформации вен эзофаго-кардиального перехода. Развитие пищеводно-желудочного варикоза наблюдается у подавляющего количества пациентов с ЦП (до 98 %) [1]. Пищеводно-желудочная геморрагия является ведущей причиной смерти у таких больных. При первом же эпизоде кровотечения погибает более половины из них, при второй и третьей геморрагии – до 80 % [2]. В свою очередь, течение внутрипеченочной ПГ в ряде случаев сопряжено и с возможностью развития печеночной энцефалопатии (ПЭ) и гепаторенального синдрома (ГРС) на фоне печеночно-клеточной недостаточности [3].

В настоящее время эффективным и малотравматичным методом лечения и профилактики осложнений ПГ считается операция трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS/ТИПС) [4]. В клинике РостГМУ в 2007–2017 гг. этому вмешательству подверглись 224 больных. Непосредственный хирургический успех при этой операции достигает 96 %. Отдельную проблему представляют тромбозы шунта при операции TIPS/ТИПС и повторные эндоваскулярные вмешательства. Ниже приведен клинический случай успешной повторной операции.

Пациентка П., 66 лет, поступила в хирургическое отделение клиники РостГМУ в марте 2016 г. Диагноз: аутоиммунный ЦП, портальная гипертензия, пищеводно-желудочный варикоз 3 степени. Первым проявлением заболевания стало пищеводное кровотечение в 2009 г., остановленное комплексом компрессионно-медикаментозных мероприятий. Степень фиброза при эластометрии печени составляла 23,4kPa (F4). С декабря 2014 г., после установления аутоиммунного генеза ЦП в комплекс лечебных мер добавлены кортикостероиды, позволившие в течение 6 месяцев добиться нормализации активности трансаминаз. В 2009–2016 гг. отмечено 3 эпизода варикозной геморрагии. Неоднократно выполнялось эндоскопическое лигирование пищеводных вариксов (рис.1).

Рис. 1. Эндоскопическое лигирование пищеводных вариксов

В течение месяца, перед операцией, проводилась медикаментозная адаптирующая портальная декомпрессия препаратами пропронолол 10 мг 2 раза в сутки под контролем системного артериального давления и октреотид 100 мкг п/к 1 раз в сутки. Проведенная терапия позволила добиться некоторого снижения давления в системе воротной вены, что подтверждено уменьшением размеров селезенки и рядом других признаков, представленных в таблице.

Признаки снижения давления в системе воротной вены

После мед. лечения

Размер селезенки во фронтальной полоскости при УЗИ, мм.

Диаметр селезеночной вены, мм

Максимальная линейная скорость кровотока по ВВ, см/сек

Показанием к проведению операции TIPS/ТИПС явилась осложнение ПГ, наличие пищеводных вариксов 3 степени с признаками угрозы разрыва. В апреле 2016 г. выполнена операция TIPS/ТИПС, дополненная эмболизацией левой желудочной вены (ЛЖВ). ЛЖВ эмболизирована двумя спиралями Gianturco (рис. 2).

Рис.2. Интраоперационная ангиограмма, цифрами обозначены:

1. Печеночная вена; 2. Воротная вена; 3. Баллонная постдилятация стента, установленного в портосистемном канале; 4. Спирали Gianturco в левой желудочной вене

Интраоперационная манометрия выявила давление в ВВ 39 мм рт. ст. до и 13 мм рт. ст. после шунтирования, в правой печеночной вене до шунтирования 5 мм рт. ст., после -7 мм рт. ст. Таким образом, портосистемный градиент давления (ПСГД), составил до шунтирования 34 мм рт. ст., после – 6 мм рт. ст. Установлен стент-графт между правой печеночной и правой браншей воротной вены длиной 80 мм с шириной просвета 10 мм частично покрытый. Послеоперационный период протекал без осложнений. Коррекция гипераммониемии проводилась препаратами лактулозы, рифаксимина, орнитин-аспартата [5]. С целью профилактики тромбоза шунта назначены дезагреганты (ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки) и антикоагулянты (энокссапарин 40 мг/сутки п/к 1 раз в день).

Отмечено уменьшение размеров селезенки до 9 см во фронтальной плоскости (по данным УЗИ).

Ухудшение состояния отмечено в ноябре 2016 г. – рецидив пищеводного кровотечения. Гемостаз достигнут комплексом компрессионно-медикаментозных мероприятий (гемостатическая терапия, установка зонда-обтуратора Блэкмора). Установлен тромбоз шунта, основываясь на отсутствии кровотока при доплерометрии сосудов печени.

13.12.16 г. в РостГМУ выполнена повторная операция портосистемного шунтирования реTIPS/ТИПС параллельной методикой (рис. 3).

Рис.3. Формирование внутрипеченочного канала параллельной методикой, цифрами обозначены: 1.Проксимальный конец стента, установленный в печеночной вене (04.2016 г.);

2. Дистальный конец стента, установленный в воротной вене (04.2016 г.); 3.Формирование нового канала перед установкой стента параллельной методикой (балонная дилатация);

Читайте также:  Причины повышения в крови уровня общего пса и свободного пса

4. Спираль Gianturco, установленная в левую желудочную вену (04.2016 г.)

Выбор параллельной методики операции основывался на высокой вероятности возникновения тромбоэмболических осложнений при формировании канала внутри уже установленного, тромбированного стента.

Пункция воротной вены производилась из устья средней печеночной вены параллельно тромбированному стенту. Имплантирован стент-графт между средней печеночной веной и устьем правой бранши воротной вены длиной 80 мм с шириной просвета 10 мм частично покрытый. При прямой портографии контрастировались пищеводно-желудочные вариксы из бассейна частично реканализованной левой и преимущественно задней желудочных вен (ЗЖВ). Выполнена эмболизация этих вен двумя спиралями Gianturco. Завершающая прямая портография установила ламинарный кровоток по шунту, контрастирование стента без дефектов наполнения и отсутствие ретроградного кровотока по ЛЖВ и ЗЖВ (рис. 4).

Рис.4. Прямая портография (контроль), цифрами обозначены:

1,2. Проксимальный и дистальные концы тромбированногостента (04.2016 г.);

3,4. Проксимальный и дистальные концы параллельного стента (реТИПС);

5. Спирали Gianturco в левой и правой желудочной вене

Для профилактики тромбоза шунта назначен эноксапарин 40 мг/сутки с переходом через 3 мес. на прием антикоагулянтов peros на фоне постоянного приема дезагрегантов.

В июле 2017 г. – рецидив пищеводной геморрагии, потребовавший мер медикаментозного и эндоскопического гемостаза. Выполнено дуплексное сканирование сосудов гепаторенальной зоны от 02.08.2017 г. между нижней полой веной и воротной веной в правой доле печени лоцируется два портокавальных шунта, при ЦДК кровоток не определен, стенты окклюзированы гетерогенными тромбомассами. Отмечено появление порто-кавальных и спленоренальных анастомозов, не диагностируемых раннее, что явилось спасительным для пациентки. В свою очередь анатомические пути обходного кровотока не обеспечивали достаточного снижения давления в системе ВВ, что подтверждено появлением спленомегалии (156 мм во фронтальной плоскости) с синдромом гиперспленизма (уровень тромбоцитов крови 56х109/л, эритроцитов 2,54х1012/л), и выраженными изменениями венозных структур пищеводно-желудочного перехода. ЭФГДС от 1.08.2017 г. В нижней трети пищевода визуализированы варикозно-расширенные вены до 0,8 см, полнокровные, мелкие эрозии, что соответствует ВРВП 3 ст.

30.08.17 г. поступила в хирургическое отделение РостГМУ.

Для визулизации кровотока по воротной вене произведена мезентерикопортография правым трансрадиальным доступом. В связи с отсутствием кровотока интраоперационно принято решение о выполнении шунтирующего пособия. Пункция воротной вены производилась из устья левой печеночной вены параллельно нефункционирующим шунтам. При прямой портографии контрастированы пищеводно-желудочные вариксы, заполняющиеся из бассейна коротких вен желудка и реканализованной ЗЖВ. Выполнена эмболизация этих вен спиралями Gianturco (рис.5). Затем имплантирован стент-графт между устьем левой печеночной вены и устьем левой бранши воротной вены, длиной 80 мм с шириной просвета 10 мм частично покрытый ПТФЭ. При контрольной прямой портографии кровоток ламинарный, стент контрастируется без дефектов наполнения.

Рис.5. Прямая портография (контроль), цифрами обозначены:

1.Тромбированныйстент, установленный 04.2016 г.; 2. Тромбированный стент, установленный 12.2016 г.; 3. Стент, установленный при оперативном вмешательстве 30.08.2017 г.; 4. Спираль Gianturco, установленная в левую желудочную вену (04.2016 г.);

5. Спираль Gianturco, установленная в заднюю желудочную вену 30.08.2017 г.

С целью выявления коагулопатии, не регистрируемой рутинными методиками исследования системы гемостаза, выполнен анализ тромбодинамики. Проведенное исследование позволило установить наличие агрегационных нарушений форменных элементов крови (тромбоцитов) на фоне общей гипокоагуляции. У пациентки выявлена выраженная спонтанная агрегация тромбоцитов на основании оптической плотности суспензии тромбоцитов. Совместно со специалистами-гемостазиологами, основываясь на результатах агрегатограммы, назначена комплексная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами, дозировка которых индивидуально оттитрована исследованием тромбодинамики. Больная осмотрена в декабре 2017 г. – шунт функционирует, что свидетельствует о важности периоперационных мероприятий и необходимости их постоянного моделирования.

Данный клинический случай демонстрирует современные миниинвазивные хирургические возможности осуществления эффективной портальной декомпрессии у пациентов с выраженной хронической печеночной недостаточностью и возможность продления жизни пациентам, находящимся в листе ожидания трансплантации печени. Необходимым является не только проведение оперативного вмешательства, но и динамический контроль функции портосистемного шунта и системы гемостаза в послеоперационном периоде. Применением современных диагностических методик является более информативным по сравнению с рутинными.

Отмечено уменьшение размеров селезенки до 9 см во фронтальной плоскости (по данным УЗИ).

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

Анатомия воротной вены

Если образно представить портальную вену как реку, то, как и река она имеет свои притоки и куда-то впадает. Притоками воротной вены являются: вены, собирающие кровь от желудка, селезенки, кишечника. Эти вены также имеют множество своих притоков, тем самым объединяя воротную вену с органами от которых идут эти «притоки». Сама же воротная вена «впадает» в печень, где разделяется на два потока, которые делятся на еще мельчайшие сосуды (это необходимо для очистки крови от вредных составляющих, всосавшихся из кишечника) и в конце из печени выходят три печеночные вены, те попадают в верхнюю полую вену, несущую кровь к сердцу.

  1. Подпеченочную (в воротной вене). Основная причина это тромбирование воротной вены. К нему привести могут — омфалит (воспаление и плохое заживление пупка у новорожденного), введение различных растворов в пупочную вену в периоде новорожденности, переливание крови, катетеризация пупочной вены, обезвоживание, сепсис. Иногда причиной является сдавление воротной вены извне кистами, опухолями, рубцами. Выяснить причину данной формы заболевания у ½ пациентов не удается. При данном варианте не утрачивается функции печени, но, увеличение селезенки и печени, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит (жидкость в брюшной полости) присутствуют;
  2. Внутрипеченочную (в сосудах печени). Причины портальной гипертензии при данном виде: хронические гепатиты, цирроз печени, химиотерапия, врожденной фиброз печени, муковисцидоз, воздействии радиации, травмы печени. При внутрипеченочной гипертензии возникает предрасположенность к асциту (накопление жидкости в брюшной полости), часто развиваются нарушения свертывания крови за счет того, что гибнут клетки печени, которые вырабатывают факторы свертывания. В этих случаях возникают тяжелейшие кровотечения;

Диагностика портальной гипертензии

Для выявления печеночной гипертензии выполняют ряд обследований:

  • Клинический анализ крови. На дисфункцию селезенки указывает снижение концентрации лейкоцитов, тромбоцитов.
  • Коагулограмма. При печеночных болезнях уменьшается содержание факторов свертывания, из-за чего кровяной сгусток формируется позже.
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Посредством эндоскопа осматривают поверхность кишечника, желудка. Нарушение портального кровотока всегда сопровождается растягиванием стенок венозных сосудов.
  • УЗИ брюшных органов. По эхопризнакам оценивают объем селезенки, печени, количество жидкости в брюшине.
  • Рентгенография. Во время рентгеновского обследования пораженных вен уточняют расположение блоков, препятствующих току крови.

Если гипертензия вызвана непроходимостью сосудов на уровне печени, проводится биопсия. В ходе обследования хирург оценивает возможность формирования искусственного соединения между сосудами (анастомоза).

  • анемия;
  • недостаточная свертываемость крови;
  • иммунодефицитные состояния.

Лабораторные методики исследования

К исследованиям в условиях лаборатории анализов крови следует отнести выявление в ней наличие печеночных аминотрансфелаз, которые могут свидетельствовать о начале тромоцитопении.

Также проводится анализ на наличие билирубина в крови, что также может свидетельствовать о наличии печеночно портальной гипертензии.


Также проводится анализ на наличие билирубина в крови, что также может свидетельствовать о наличии печеночно портальной гипертензии.

К каким докторам обращаться, если у Вас портальную гипертензия

  • Гастроэнтеролог
  • Гепатолог
  • Хирург

Методы выявления портальной гипертензии:

  • Рентгенологическое исследование пищевода и кардиального отдела желудка с целью выявления варикозно-измененных вен; этот метод позволяет верифицировать варикоз у 16-18% больных. Сейчас используют компьютерную и ядерно-магнитно-резонансную томографию.
  • Эзофагоскопия – показывает варикозное расширение вен пищевода у 69% больных. Процент положительных результатов увеличивается, если при проведении эзофагоскопии больной находится в положении Тренделенбурга.
  • Ректороманоскопия – позволяет увидеть варикозное расширение вен, диаметр которых достигает 4-6 мм.
  • Портогепатоманометрия – проводится путем пункции печени в девятом-десятом межреберных промежутках по средней подмышечной линии справа.
  • Спленоманометрия – пункцию селезенки проводят в девятом-десятом межреберных промежутках по средней или задней подмышечных линиях слева. Пункционную иглу соединяют с манометром, в норме внутренне-селезеночное давление составляет 120-180 мм вод. ст. Повышение давления более 200 мм вод. ст. свидетельствует о нарушении портального кровообращения. У больных с внутрипеченочным блоком воротной вены уровень внутреннеселезеночное давление является вероятным критерием давления в системе воротной вены.
  • Спленопортография – рентгенологический метод исследования портального кровообращения. Через пункционную иглу в селезенку вводят 20-40 мл рентгеноконтрастного вещества (уротраст, кардиотраст, диодон). Выполняют серийные снимки (через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 сек.). Устанавливают проходимость спленопортального русла, разветвлений воротной вены в печени, наличие венозных рефлюксов и тому подобное.
  • Лапароскопия с пункционной биопсией – помогает, установить степень поражения печени, выявить расширенные вены сальника, желудка, визуальные морфологические изменения печени.

Главным клиническим признаком надпеченочной портальной гипертензии является спленомегалия без асцита и кровотечений из расширенных вен пищевода. Чаще спленомегалия сопровождается гиперсплекизмом. Тогда определяют триаду: гиперспленизм, кровотечение, асцит.

Печень обычно не пальпируется. Портальная гипертензия развивается медленно. В случае появления кровотечения течение ухудшается – появляются асцит и признаки печеночноклеточной недостаточности. Самыми яркими признаками внутрипеченочной портальной гипертензии является спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода с возможными кровотечениями, асцит.

Поверхность печени неравномерно бугристая. Иногда печень очень уменьшена в размерах. Селезенка обычно увеличена. Кровотечения из геморроидальных вен чаще немассивные. Часто задолго до желтухи появляется зуд кожи. На ней обнаруживают сосудистые звездочки на ладонях – эритема. У мужчин – гинекомастия и импотенция, у женщин – аменорея, атрофия молочных желез. В крови определяют гиперспленическую триаду: анемию, лейкопению, тромбоцитопению.

Методы выявления портальной гипертензии:

Лечение

Основой лечения при диагнозе «портальная гипертензия» считается излечение патологии, которая вызвала развитие рассматриваемой болезни (при алкогольном поражении печени исключают употребление горячительных напитков, при вирусном поражении органа проводят противовирусную терапию).

Особую роль нужно уделить диетотерапии. Она заключается в выполнении следующих требований:

  1. Ограничение количества соли. За сутки допускается употребление этого продукта в объеме до 3 г. Это необходимо для уменьшения застоя жидкости в организме;
  2. Понижение объема потребляемого белка. За сутки можно употреблять до 30 г в сутки. Этот объем следует равномерно распределить на весь день. Это требование снижает риск развития печеночной энцефалопатии.

Лечение нужно проводить в стационаре. После него требуется постоянное амбулаторное наблюдение. В терапии портальной гипертензии используют консервативные, хирургические методы. Народные методы неэффективны.


Для оценки размера воротной, верхней брыжеечной, селезеночной вен проводят допплерометрию сосудов печени. Расширение указанных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Все о портальной гипертензии: виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

Портальная гипертензия (ПГ) является осложнением обширного цирроза печени, заключающееся в чрезмерном увеличении давления в воротной вене (v. portae).

Причиной гипертензии становятся различные механические препятствия в кровотоке на подпечёночном, печёночном или надпечёночном уровнях. Возможны и сочетанные варианты.

Природа препятствий в кровеносной сети имеет следующую этиологию:

  • инфекционную — вследствие поражения печени различными патогенными микробами или вирусами;
  • токсическую — от воздействия химических или фармакологических препаратов и алкоголя;
  • органическую — при сдавливании сосудов опухолями или разросшейся соединительной тканью.

Синдром портальной гипертензии — это комплекс устойчивых симптомов, возникающих вследствие существования какого-либо из вышеобозначенных деструктивных процессов. Каждый из них в конечном итоге приводит:

  • к повышению давления внутри сдавленных сосудов и капилляров;
  • понижению резистентности и увеличению проницаемости их стенок;
  • выдавливанию части кровяной плазмы вовне — в брюшную полость;
  • сокращению объёма питательных веществ, поступающих из кишечника в другие ткани и органы;
  • патологическому перерождению тканей и органов;
  • падению общего иммунитета;
  • ослабленности организма и склонности его к развитию сопутствующих заболеваний;
  • полному истощению и (в запущенных случаях) к смерти.


Первые признаки портальной гипертензии проявляются в расстройствах системы пищеварения. Она первая принимает удар от прогрессирующего сужения портального кровотока.

Стадии

В клинике выделяют 4 стадии патологии в зависимости от тяжести проявлений:

  • начальная, она же функциональная стадия – характеризируется незначительным повышением давления в воротной вене, которое может снизиться через некоторое время; поражения органов-мишеней отсутствуют;
  • степень 1, умеренная или компенсированная – в это время организм еще справляется с потоком крови при помощи окольных коллатералей. Вены пищевода расширены незначительно, асцит отсутствует, возможна незначительная спленомегалия;
  • степень 2, выраженная – характерны спленомегалия, обилие клинических признаков, в частности, отечный синдром, асцит, геморрагии;
  • степень 3, осложненная – гипертензия дополняется кровотечением из вен пищевода, желудка, прямой кишки, геморроидальных вен; возможна выраженная анемия. Является терминальным состоянием.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене.


Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота. Характерна так называемая печеночная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

Причины синдрома патологии

Подъемная гипертензия у детей и взрослых развивается на фоне воздействия разнообразных провоцирующих факторов. Причины патологического состояния напрямую зависят от его формы.

Внутрипеченочная подъемная гипертензия наблюдается при изменениях строения тканей печени. В большинстве случаев патологию диагностируют при развитии паразитарных заболеваний в печени – эхинококкозе, шистосоматозе. Подъемная гипертония возникает при варикозном расширении вен пищевода. Заболевание диагностируется при таких патологиях:

  • Саркоидоз;
  • Поликистоз;
  • Фиброз;
  • Опухоль;
  • Метастаз.

Часто данную форму заболевания диагностируют при жировой дистрофии печени или патологиях костного мозга.

Внепеченочная подъемная гипертензия диагностируется при нарушениях в строении подъемной артерии. А также патологию могут наблюдать при наличии тромбоза. Если у человека большая опухоль или киста в поджелудочной железе сдавливает воротовую вену, то это часто приводит к развитию патологии. Внепеченочная форма патологии часто диагностируется при острой форме холецистите, панкреатите.

Надпеченочная подъемная гипертензия является достаточно редкой формой патологии, которая возникает при разнообразных заболеваниях сердца – недостаточности и конструктивном перикардите. Достаточно часто синдром бадда киари вызывает портальную гипертензию. При данном патологическом процессе перекрывается нижняя полая вена изнутри, в результате чего соединительная ткань формируется в просвете артерии. Болезнь может быть вызвана синдромом киари. Воспалительный процесс вызывает портальную патологию, что объясняется тромбообразованием. Подпеченочная подъемная патология является достаточно редкой формой заболевания, которая возникает при воздействии свища.

Существуют разнообразные виды патологии, которые возникают при разнообразных провоцирующих факторах.


При подъемной гипертензии мкб 10 К 76.8 может диагностироваться развитие кровотечений. Во время протекания патологического процесса пациенты жалуются на возникновение болезненности вверху живота. Симптомы подъемной гипертензии проявляются в виде разбалансировки в системе пищеварения. В период протекания патологического процесса достаточно часто диагностируют увеличение таких органов, как печень и селезенка.

Основные признаки

Симптомы патологии зависят от формы портальной гипертензии и степени ее тяжести:

  • На начальных стадиях заболевания возможны частые нарушения стула.

На начальной (компенсированной) стадии может наблюдаться нарушение пищеварения либо полное отсутствие симптомов. Пациент может жаловаться на метеоризм, диарею, боль под «ложечкой», тошноту. Даже при высоком показателе портальной гипертензии печеночные пробы никаких изменений не выявляют.

  • При частичной компенсации усиливается диспепсия. Диагностика выявляет умеренное варикозное расширение вен, изменение размера селезенки (спленомегалия).
  • Декомпенсированная гипертензия считается самой тяжелой стадией. У пациента развивается асцит, анемия, увеличена печень и селезенка. Открывается внутреннее кровотечение, появляются признаки энцефалопатии и общей интоксикации.
  • Из-за того, что кровь не поступает в печень, она не проходит очистку. Все шлаки и токсины идут в головной мозг, что приводит к интоксикации и энцефалопатии.


    Чаще всего портальную гипертензию диагностируют в качестве производной цирроза. В результате этой патологии наблюдается скопление коллагена между печеночными клетками, форма пространств, которые в печени наполнены кровью, меняется. Происходит деформация кровеносной системы органа, между воротным и печеночным стволом образуется шунт. В результате таких преобразований развивается воротная гипертензия.

    Симптомы

    Сама портальная гипертензия не вызывает симптомов. Однако её осложнения имеют ряд характерных симптомов. Если большое количество жидкости скапливается в брюшной полости, живот раздувается (растягивается). Это вздутие может быть болезненно. Увеличение селезенки может привести к чувству дискомфорта в верхней левой части живота.
    Варикозное расширение вен в пищеводе и желудке кровоточит, иногда очень сильно. Тогда больной может рвать кровью или темными сгустками, которые напоминают кофейную гущу. Гораздо меньше кровоточит варикозное расширение вен в прямой кишке. Однако при нем стул может содержать кровь. Кровотечение из этих вен может привести к смерти.
    Побочные кровеносные сосуды могут быть видны на коже живота или вокруг прямой кишки. Токсины попавшие из печени в общий кровоток достигают мозга, они могут привести к путанице или сонливости (печеночной энцефалопатии). Так как большинство людей с портальной гипертензией также имеют серьезные проблемы печени, они могут иметь симптомы печеночной недостаточности, такие как склонность к кровотечениям.

    Портальная гипертензия приводит к развитию новых вен (называемых коллатеральные сосуды), которые обходят печень. Эти вены непосредственно подключаются к кровеносным сосудам вены, которые принимают кровь от печени. Из-за этого обхода, вещества (такие как токсины), которые, как правило, удалены от крови в печени, могут перейти в общий круг кровообращения. Коллатеральные сосуды развиваются в определенных местах. Наиболее важные расположены в нижней части пищевода и в верхней части живота. При гипертензии эти вены расширяются и приводят к такому осложнению как варикозное расширение вен пищевода или желудка (желудочная варикоз). Эти увеличенные сосуды хрупки и подвержены кровотечению, иногда со смертельным исходом.
    Портальная гипертензия часто вызывает увеличение живота, потому что давление препятствует потоку крови из селезенки в портальные кровеносные сосуды. Когда селезенка увеличивается, число (количество) белых кровяных клеток может уменьшаться (повышение риска инфекций), также уменьшается число (количество) тромбоцитов (увеличение риска кровотечения).
    Повышенное давление в воротной вене часто приводит к скоплению белка, содержащего асцитическую жидкость с поверхности печени и кишечника, накапливающуюся в брюшной полости. Это состояние называется асцитом.

    TIPSS в лечении синдрома портальной гипертензии

    Одним из грозных осложнений цирроза печени является развитие синдрома портальной гипертензии, характеризующегося повышением давления в системе воротной вены.

    При декомпенсированной форме портальной гипертензии развиваются варикозное расширение вен пищевода, желудка, спленомегалия и асцит.

    Одной из последних новаторских технологий в лечении портальной гипертензии, асцитического синдрома, кровотечения из варикозных вен нижней трети пищевода и желудка, внедренных в отделении рентгенхирургических методов диагностики и лечения ФГБУ «Клиническая больница № 1» явилась эндоваскулярная операция – трансъюгулярное интрапеченочное портокавальное шунтирование (TIPSS).

    Данная операция позволяет выполнить эффективную декомпрессию портальной системы, профилактику развития рецидивирующих кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитический синдром, и значительно улучшает качество жизни пациентов. ТИПС является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями.

    Операцию ТИПС часто применяют как поддерживающую, восстанавливающую перед пересадкой печени пациентам с циррозом печени в стадии C. С ростом опыта, развитием рентгенэндоваскулярной хирургии, рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии) становиться ведущим показанием к ТИПС во многих медицинских клиниках. Если, больному поставлен диагноз рефрактерный асцит, больной имеет плохой прогноз – 50% смертность в течение 12 месяцев без соответствующего лечения. После выполнения ТИПС асцит уменьшается в 58% случаев (при выполнении лапароцентеза эта цифра составляет 19%).

    Лучший способ описать ТИПС – объяснить, что значит каждая буква:

    Т (трансъюгулярное) – термин обозначающий, что рентгенэндоваскулярный хирург, выполнив местное обезболивание, начинает операцию с пункции иглой яремной вены, расположенной на шее. Через иглу проводится тонкий проводник до момента попадания кончика проводника в печеночную вену. Далее по проводнику проводится специальный катетер.

    И (интрапеченочное) – термин обозначающий, что катетер проводится через печеночную вену в саму печень. Затем вводится длинная изогнутая игла.

    П (порто-системное) – термин обозначающий, что игла введенная через печеночную вену, проткнув ткань печени, попадет в воротную вену, расположенную так же в самой печени.

    C (стентирование или шунтирование (shunt)) – термин обозначающий создание сообщения между печеночной и воротной венами путем имплантации стента.

    Стент растягивает печеночную паренхиму создав канал между ветвью воротной и печеночной вены.

    После стентирования кровь дренируется из воротной вену с повышенным давлением в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии, спаданию расширенных вен пищевода. Давление в воротной вене снижается до нормальных величин, что приводит к резкому улучшению клинического состояния больного.

    Стент растягивает печеночную паренхиму создав канал между ветвью воротной и печеночной вены.

    Читайте также:  Симптомы и первые признаки инфаркта, оказание помощи пострадавшему
    Добавить комментарий